Синдром ниркової недостатності (уремічний)

Ниркова недостатність – це патологічний стан, який виникає в результаті порушення основних функцій нирок. Залежно від характеру розвитку, розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність. При гострій недостатності порушені функції нирок, як правило, відновлюються, а при хронічній – у них розвиваються незворотні зміни.

Гостра ниркова недостатність – це синдром, який включає комплекс клінічних ознак, що виникають через послаблену видільну функцію нирок, і зумовлений нагромадженням у крові азотистих речовин – аміаку, сечовини, сечової кислоти, індикану, креатину, амінокислот та їхніх похідних – фенолів, які особливо токсично діють на центральну нервову систему і тканини організму. Азотемічна уремія характерна для тяжких форм гломерулонефриту, пієлонефриту, некротичного нефрозу та нефросклерозу.

Клінічно уремічний синдром проявляється значним зменшенням діурезу і навіть анурією, порушенням функцій центральної нервової, серцево-судинної (гіпертензія), дихальної і травної систем. Затримка натрію і води спричинює розвиток набряку легень і мозку, підшкірної клітковини, накопичення транссудату в порожнинах тіла. У результаті азотемії у свиней і м’ясоїдних виникають блювання, апатія, сонливість, які змінюються нападами судом. Може розвиватися також уремічна кома, при якій виявляють гіпотермію, задишку, порушення ритму дихання (спочатку – типу Кусмауля, а пізніше – Чейна-Стокса), уринозний запах шкіри і видихуваного повітря, повторне блювання з домішками крові в блювотних масах, артеріальну і венозну гіпертензію, епілептичні судоми. Уміст сечовини в сироватці крові зростає до 35 ммоль/л і більше, креатиніну – до 500–700 мкмоль/л. У сечі виявляють білок (від 0,1 до 1,5 %), кров (мікро- або макрогематурію), клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові та еритроцитарні циліндри, а при вторинному ураженні канальців – зернисті циліндри.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) характеризується розвитком азотемії, порушенням водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноги, а також функцій різних систем організму. Частіше вона виникає при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті, рідше – при нефросклерозі, сечокам’яній хворобі, амілоїдозі нирок, інтерстиціальному нефриті.

Незважаючи на різноманітні причини виникнення ХНН, морфологічні зміни при цьому синдромі призводять до загибелі значної частини (більше 50 %) нефронів та розвитку склеротичних процесів у нирках. Значне зменшення кількості функціонуючих нефронів призводить до того, що при ХНН нирки неспроможні підтримувати гомеостаз в організмі. Внаслідок цього у хворих тварин виявляють такі порушення гомеостазу: а) нагромадження в крові продуктів залишкового азоту – сечовини, креатиніну, сечової кислоти тощо (унаслідок зниження екскреції їх); б) зниження вмісту в сироватці крові кальцію (в результаті порушення синтезу в нирках біологічно активних метаболітів холекальциферолу і зменшення абсорбції кальцію в кишечнику) та збільшення вмісту неорганічного фосфору у зв’язку із зменшення виділення його із сечею; в) розвиток метаболічного ацидозу (при зменшенні кількості функціонуючих нефронів до 25 % від норми).

Кількість сечі при ХНН перебуває в межах норми або дещо зменшена, густина її – збільшена. Зменшення відносної густини сечі (гіпостенурія) з явищами поліурії свідчить про розвиток функціональної недостатності нирок. У сечі виявлять білок, гіалінові циліндри, невелику кількість еритроцитів.

Клінічні симптоми ХНН залежать від впливу продуктів залишкового азоту. У тварин виявляють швидку втому під час роботи, в’ялість і поступове виснаження; у ділянці нижньої стінки живота, підгруддя та кінцівок – набряк підшкірної клітковини. Серцеві тони приглушені, з акцентом другого тону на аорті; максимальний артеріальний тиск підвищений. Оскільки екскреторна функція нирок порушена, тому частина продуктів обміну азоту, які нагромаджуються в крові, виділяється залозами шлунка і кишечнику, у результаті чого розвиваються стоматит і хронічний гіпоацидний гастрит та ентерит.

Набряковий синдром

Набряк є одним із основних симптомів захворювань нирок, хоча виникнення їх не є обов’язковим при цій патології. Нерідко навіть тяжкі ураження нирок протікають без набряку. Величина набряку може варіювати від незначного припухання повік до масивних набряків підшкірної клітковини (анасарка), накопичення транссудату в грудній і черевній порожнинах, рідше – у перикарді. При гострому гломерулонефриті набряки, як правило, невеликі, проте розвиваються швидко. При хронічному гломерулонефриті вони можуть і не розвиватися, проте при ускладненні нефротичним синдромом можуть бути значними. Найбільш масивні набряки виявляють при ліпоїдному нефрозі та амілоїдозі нирок. Вони розвиваються повільно, але досить стійкі. При патології нирок набряки спершу виникають у тих місцях, де підшкірна клітковина є особливо пухкою: у свиней, собак і коней – на повіках, мошонці, нижній частині черева, кінцівках; у жуйних – у міжщелеповому просторі, на нижній стінці черева, підгрудді, вимені.

Нефротичні набряки розлиті (не локалізовані), холодні, неболючі і м’які (при надавлюванні в місці набряку з’являється ямка, яка повільно розправляється). Шкіра в місці набряку сухувата, анемічна.

Патогенез набрякового синдрому при хворобах нирок складний і недостатньо вивчений. Важливим фактором, який спричинює розвиток набряків, є зниження онкотичного тиску білків плазми. Цей фактор є основним у виникненні набряків при нефрозі і має суттєве значення в розвитку їх при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом. Причиною зниження онкотичного тиску (гіпоонкії) сироватки крові є гіпопротеїнемія (кількість загального білка менша 50 г/л), яка зумовлюється тривалою і значною втратою білка із сечею (протеїнурія). В основному зменшується кількість альбумінів, які володіють високою онкотичною активністю, властивістю утримувати воду в кров’яному руслі. Тому при нефротичному синдромі виникає гіпоонкія, яка є основною причиною виходу рідини у тканини.

Переміщення рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір призводить до гіповолемії, що стимулює секрецію альдостерону, який спричинює посилену реабсорбцію іонів натрію в канальцях нирок і знижує виділення його із сечею. Оскільки 1 ммоль натрію утримує 7 ммоль води, тому затримка натрію зумовлює розвиток набряків, у тому числі порожнинних. При нефротичному синдромі можуть розвиватися асцит, гідроторакс, гідроперикардіум та інтерстиціальний набряк легень.

Патогенез набрякового синдрому при гломерулонефриті складний і дещо відмінний від нефротичного. Оскільки гострий гломерулонефрит найчастіше є ускладненням інфекційних, гнійно-септичних та деяких неінфекційних хвороб, тому при цьому захворюванні уражуються передусім клубочки нирок, збільшується проникність базальної мембрани ниркових капілярів, унаслідок чого в просвіт капсули Шумлянського-Боумена проникають білки і формені елементи крові. Ексудат, який накопичується в капсулі, стискує клубочки, що ще більше порушує кровообіг у нирках, у результаті чого зменшується швидкість клубочкової фільтрації. Усе це спричинює затримку води і натрію в тканинах і розвиток набряків.

Порушення кровообігу в клубочках нирок стимулює утворення в ішемічній нирці реніну, який розщеплює ангіотензиноген з поступовим утворенням ангіотензину-ІІ, а останній зумовлює спазм артеріол і стимулює секрецію альдостерону, який, як і при нефротичному синдромі, збільшує реабсорбцію натрію і води в ниркових канальцях та нагромадження їх у тканинах.

Підвищення артеріального тиску посилює фільтрацію рідини з капілярів у тканини і знижує її зворотну реабсорбцію. Збільшенню проникності стінки капілярів сприяє підвищення активності гіалуронідази. Це у свою чергу сприяє виходу частини білка в міжклітинний простір, що разом із протеїнурією зумовлює зниження онкотичного тиску білків плазми крові і збільшення його у тканинах і таким чином посилює відтік рідини з крові у тканини.

Набряки при гломерулонефриті розвиваються швидко, у людей – спочатку на обличчі, особливо на повіках, під очима. Інколи хворий лягає спати здоровим, а, прокинувшись уранці, не може відкрити очі через набряк повік. Пізніше набряки з’являються в інших місцях. При нефрозі набряки розвиваються повільно, вони більш м’які, порівняно з набряками при гломнрулонефриті.

Набрякова рідина при гломерулонефриті багата на білок (0,25–1,0 %). При нефрозах білка в рідині міститься значно менше – від 0,01 до 0,3 %. Ниркові набряки дещо відрізняються від серцевих. На початкових стадіях розвитку ниркові набряки виникають в ділянці голови, а серцеві – на кінцівках, мошонці та нижній ділянці черева. Ниркові набряки, особливо при гломерулонефриті, з’являються в період відпочинку, а серцеві за період нічного відпочинку зменшуються, ниркові набряки за консистенцією більш м’які і рухливі.

Поиск по сайту: