Вимірювання артеріального кров’яного тиску (АКТ)

АКТ – це тиск, який чинить кров на стінки судини (боковий тиск) і на стовп крові, який наповнює судину (кінцевий).АКТ залежить від трьох основних факторів: функціонального стану серця, тонусу периферичних артеріальних судин і кількості та в’язкості циркулюючої в організмі крові. У період серцевого циклу рівень кров’яного тиску в артеріях коливається, досягаючи максимуму, коли в ділянку артерії, де вимірюється тиск, надходить нова порція крові, що відповідає моменту проходження пульсової хвилі (максимальний тиск). Після проходження крові через ділянку тиск у ній знижується, досягаючи свого мінімуму безпосередньо перед проходженням наступної пульсової хвилі (мінімальний тиск).

Отже, у тварин, як і в людини, вимірюють максимальний і мінімальний артеріальний кров’яний тиск. Максимальний (Мх) – це найвищий тиск в артеріальній системі під час систоли серця, тому його називають ще систолічним. Він зумовлений тим, що кров, яка викидається в період систоли, наштовхується на опір стінок артерій і маси крові, що заповнює артеріальну систему. Мінімальний (Mn) – це найнижчий тиск в артеріальній системі під час діастоли, тому його називають діастолічним. Він залежить переважно від тонусу периферичних артеріальних судин, особливо артеріол і капілярів, та швидкості і величини відпливу крові від них. Чим вищий тонус артеріол, тим вищий і мінімальний тиск. Різниця між максимальним і мінімальним тиском називається пульсовим тиском, який відповідає висоті пульсової хвилі і характеризує систолічний об'єм серця. Кров через артеріоли і капіляри рухається під впливом середнього артеріального тиску, який виражає енергію безперервного руху крові з артеріальної системи у венозну і є дійсним внутрішньосудинним тиском.

Уперше артеріальний кров'яний тиск у 1727 р. прямим (кров’яним) методом у собаки визначив Галес, який уводив їй голку в зовнішню сонну артерію. Однак цей метод був незручним для застосування у практиці, тому вчені вели пошуки безкровного (непрямого) методу вимірювання кров'яного тиску. Вперше цю ідею реалізував у 1860 р. Марей. У 1896 р. Ріва-Роччі запропонував манжетний сфігмоманометр, але ним можна було визначити лише максимальний артеріальний тиск. Цей метод і прилад були вдосконалені М.С. Коротковим. Він запропонував аускультативний метод вимірювання АТ, який знайшов широке застосування у практиці гуманної медицини. Для ветеринарної медицини найбільш придатним виявився осциляторний метод артеріотонометрії (сфігмоманометрії).

Вимірювання АКТ проводять за допомогою спеціального апарата – сфігмоманометра, основними частинами якого є ртутний або пружинний манометр, гумова манжетка для стискування артерії і балон для нагнітання повітря. Ці три частини сфігмоманометра з’єднані в єдину систему гумовими трубками. Ртутний манометр (в апараті Ріва-Роччі) є більш точним, а пружинний – зручнішим для користування.

Аускультативний метод полягає у вислуховуванні звуків, що виникають в артеріях під час пульсації, за допомогою фонендоскопа та вимірювання кров’яного тиску ртутним або пружинним манометрами. Гумову манжету накладають на плече, потім нижче, у ділянці ліктьового суглоба, знаходять пульсацію плечової артерії, на яку накладають мембрану фонендоскопа. Після цього нагнітають повітря в манжету і манометр, піднімаючи тиск до рівня, трохи вищого за максимальний. Потім повітря з манжети обережно випускають. У період, коли починають вислуховуватися перші звуки, синхронні із скороченням серця, тиск у манжеті зрівняється із систолічним, тобто манометр показує висоту максимального тиску. При подальшому випусканні повітря з манжети тони посилюються, а потім раптово послаблюються. Манометр у цей час показує висоту мінімального тиску.

У практиці ветеринарної медицини використовують осциляторний метод артеріотонометрії. При цьому у великих тварин АКТ визначають на серединній хвостовій артерії, накладаючи манжету на корінь хвоста, а у дрібних тварин – на плечовій або стегновій артеріях, при накладанні манжети на плече або стегно. Повітря в манжету нагнітають доти, поки тиск у ній не перевищить максимальний артеріальний приблизно на 20–30 мм рт. ст. Після цього відкривають вентиль і стежать за коливаннями (осциляціями) стрілки пружинного манометра. У момент, коли тиск у манжеті стає трохи меншим систолічного тиску крові, з’являється перше чітке коливання стрілки манометра, що є показником максимального тиску. Потім коливання стрілки посилюються, а коли вони різко зменшуються, виявляють величину мінімального тиску.

Коливання АКТ у клінічно здорових тварин різних видів є незначними (табл. 4). На нього впливають такі фізіологічні фактори, як стать, вік, конституція, темперамент тварини, сезон року, час доби, годівля, водопій, фізичне навантаження.

Так, у жеребців АКТ дещо вищий, ніж у кобил. У молодих тварин він нижчий, ніж у старих. У коней астенічного типу конституції АКТ вищий, ніж у коней мускульного і піктичного типів. Узимку АКТ вищий, ніж улітку. Після фізичного навантаження або годівлі він підвищується. АКТ може бути дещо підвищеним у вагітних тварин та високопродуктивних корів у період максимальної лактації. Після нічного відпочинку тиск знижується, а надвечір підвищується.

Таблиця 4 – Показники АКТ у здорових тварин

Підвищення артеріального тиску, порівняно з нормою, називається артеріальною гіпертензією, а зниження – артеріальною гіпотензією.

У нормі у великої рогатої худоби максимальний артеріальний тиск на хвостовій артерії не повинен перевищувати 140 мм рт. ст., у коней – 120; у собак на плечовій артерії – 140 мм рт. ст. Артеріальна гіпертензія вважається при збільшенні максимального артеріального тиску за наступні межі: у великої рогатої худоби – 150 мм рт. ст., коней – 130, собак – 150 мм рт. ст., а мінімального у великої рогатої худоби і коней – вище 60, у собак – 50 мм рт. ст. Артеріальний тиск, показники якого коливаються між верхньою межею норми і характерним для артеріальної гіпертензії, становить так звану межову гіпертензію (у коней, наприклад, між 120 і 130 мм рт. ст.).

Артеріальна гіпотензія проявляється зниженням систолічного артеріального тиску у великої рогатої худоби і коней нижче 100, у собак – 110 мм рт. ст., діастолічного – нижче 30 мм рт. ст.

За нормативами ВООЗ систолічний АТ у дорослих людей не повинен перевищувати 140 мм рт. ст. (18,6 кПа), а діастолічний – 90 мм рт. ст. (12 кПа)*. Систолічний АТ величиною 160 мм рт. ст. (21,3 кПа) і вище або діастолічний величиною 95 мм рт. ст. і вище за критеріями ВООЗ вважають артеріальною гіпертензією. Зниження систолічного тиску в людей нижче 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) і діастолічного – нижче 60 мм рт. ст. (8 кПа) свідчить про артеріальну гіпотензію.

Артеріальна гіпертензія за походженням буває первинною (гіпертонічна хвороба) і вторинною (симптоматичною). Первинну гіпертензію називають есенціальною гіпертонією, що свідчить про нез’ясованість її етіології. При первинній гіпертензії порушуються центральні та гормональні механізми регуляції тонусу судин, унаслідок чого підвищується тонус гладеньких м’язів судин великого кола кровообігу, а також змінюються механічні властивості судинної стінки. У тварин гіпертонічна хвороба, як нозологічна одиниця, при якій патогномонічним симптомом є артеріальна гіпертензія, поки щодостатньо не обгрунтована.

Симптоматична гіпертензія зумовлена ураженням окремих органів і є одним із симптомів захворювання. У тварин виділяють такі види симптоматичної гіпертензії: ниркову, ендокринну, гемодинамічну і нейрогенну.

Ниркова гіпертензія найчастіше реєструється при гломерулонефриті (запаленні мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського-Боумена), пієлонефриті, нефросклерозі. Спазм артеріол клубочків, а пізніше стискання їх ексудатом, який накопичується в капсулі, посилює утворення в епітеліальних клітинах юкстагломеруляр-ного апарату нирки протеолітичного ферменту – реніну, який, взаємодіючи з b- глобуліном (гіпертензиногеном) крові, перетворюється в ангіотензин-1, а останній –

в ангіотензин-2, який підвищує АТ внаслідок звуження судин, безпосередньо впливаючи на гладенькі м’язи артерій та артеріол, насамперед – нирок.

Проте ангіотензин-2 не лише впливає безпосередньо на периферичні судини, але й, що досить важливо, стимулює секрецію альдостерону клітинами кори надниркових залоз. Альдостерон, як відомо, затримує в організмі натрій, зменшуючи його виділення із сечею. Оскільки іони натрію мають гідрофільні властивості, тому вони затримують воду.

При цьому набрякає стінка судин, звужується їхній просвіт, що підвищує опір течії крові і діастолічний тиск. У патогенезі артеріальної гіпертензії велике значення має зниження продукції нирками простагландинів серії А і Е (ПГА і ПГЕ), які, розширюють судини, особливо ниркові, знижують їхній тонус, виводять з організму надлишок натрію, у тому числі із гладеньких м’язових волокон стінок артерій, і, таким чином, є депресивними факторами. Секреція простагландинів знижується як при гломерулонефриті, так і при інтерстиціальному нефриті.

Ендокринна гіпертензія розвивається при надлишковій секреції гормонів, які звужують судини безпосередньо або опосередковано. Вона є характерною при надлишковій секреції корою надниркових залоз альдостерону (гіперальдостеронізм), мозковою ділянкою цих залоз – катехоламінів, особливо норадреналіну, і меншою мірою – при гіперсекреції глюкокортикоїдів.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) зумовлюється пухлиною клубочкової зони кіркової речовини надниркових залоз, клітини якої секретують надлишкову кількість мінералокортикоїдного гормону – альдостерону, який регулює водно-сольовий обмін в організмі, посилюючи реабсорбцію натрію і води в дорсальному відділі ниркових канальців. Окрім того, альдостерон підвищує проникність мембран клітин для іонів натрію, у тому числі гладеньких м’язових волокон стінок периферичних артерій. Затримка натрію і води у стінках артерій і артеріол спричинює набрякання їх і звуження діаметра, а також підвищує чутливість до дії вазопресинів, зокрема катехоламінів, внаслідок чого посилюється загальний периферичний опір. Затримка натрію в крові стимулює також тонус симпатичної нервової системи і збільшує утворення катехоламінів.

Продукування катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) зростає при доброякісній пухлині мозкової речовини надниркових залоз – феохромоцитомі, яка реєструється у старих собак. Феохромоцитома продукує обидва катехоламіни – адреналін і норадреналін. При надлишковому утворенні норадреналіну переважає високий діастолічний тиск.

Артеріальна гіпертензія зустрічається також при гіперсекреції глюкокортикоїдів (синдромі Кушинга). При цьому захворюванні посилюється секреція кортизолу, який затримує натрій в організмі (у 300 разів слабіше, ніж альдостерон). Окрім того, кортизол підвищує чутливість адренергічних рецепторів, закладених у стінках судин, до катехоламінів, які посилюють тонус судин і їхній периферичний опір.

Гемодинамічна (кардіоваскулярна) артеріальна гіпертензія розвивається при ураженні серця (у першій стадії міокардиту та недостатності клапанів аорти внаслідок збільшення систолічного об’єму крові), підвищенні тонусу м’язів великих артеріальних судин, гіалінозі та стенозі артеріол, що утруднює відтік крові з артеріальної системи у венозну.

Нейрогенна гіпертензія розвивається при деяких хворобах, що супроводжуються сильними нападами болю (кольки, перитоніт у коней, механічні травми, м’язовий і суглобовий ревматизм).

Артеріальна гіпотензія, як і гіпертензія, буває первинною і вторинною (симптоматичною). Первинна гіпотензія є типовою ознакою гіпотензивної хвороби в людей, виникнення якої пов’язане з порушенням функції вищих вегетативних центрів вазомоторної регуляції артеріального тиску. У людей такий стан клінічно найчастіше проявляється запомороченням, загальною слабістю. У тварин первинна гіпотензія не діагностується. Симптоматична гіпотензія розвивається при деяких захворюваннях серця: міокардіодистрофії та другій стадії міокардиту через ослаблення міокарда, при ексудативному перикардиті внаслідок недостатнього діастолічного наповнення шлуночків, при стенозі гирла аорти. При цих хворобах зменшується систолічний об’єм крові, у результаті чого артеріальний систолічний тиск знижується. Діастолічний тиск не змінюється або ж навіть дещо підвищується, тому пульсовий тиск зменшується.

Гіпотензія розвивається при значній втраті організмом води та іонів натрію внаслідок діареї будь-якої етіології, при значних крововтратах, анеміях, тяжких інтоксикаціях, які спричинюють парез артеріальних судин. Вона є типовою і для післяпологової гіпокальціємії.

Раптове зниження АТ є характерним для значних крововтрат і колапсу, який розвивається при зниженні тонусу кровоносних судин і зменшенні об’єму циркулюючої крові.

Поиск по сайту: