Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Ю.Б.Исхаки, М.А.Гаффарова «Лекции по иммунологии и аллергологии» Душанбе

РЕФЕРАТ

Тақырыбы:Иммундық жүйенің анатомиясы және физиологиясы. Иммундық жүйені зерттеу әдістері. Вирустың құрылымы мен өмір циклы. АИВ-ның негізгі ақуыздары мен ферментері. АИВ-инфекциясын емдеуде қолданылатын препараттарды тағайындауда АИВ ақуыздары мен ферменттерінің рөлі.

Орындаған: Ізбасарова Ә.С.

Факультет: ҚДС

Тобы: 301-2қ.

Қабылдаған: Қалжанбаева Г.Р

 

Алматы-2013ж.


Жоспар:

I. Кіріспе

Иммундық жүйенің анатомиясы мен физиологиясы.

II. Негізгі бөлім:

a) Иммундық жүйені зерттеу әдістері

b) Вирустың құрылымы және өмір циклы

c) АИВ-ның негізгі ақуыздары мен ферменттері

d) АИВ-инфекциясын емдеуде препараттар тағайындаудағы АИВ-ның ақуыздары мен ферменттерінің рөлі

III. Қорытынды.


Иммунитет – ол өзінен бөтен генетикалық информация тасымалдау қабілеттілігі бар тірі денелер мен заттардан қорғану қабілеті.

Организмді қорғау механизмдерімен факторлары екі топқа бөлінеді:

1.Туа пайда болған қорғаныс факторлары немесе бейспецификалық төзімділік факторлары.

2.Индуцибельді қорғаныс факторлары – белгілі бір инфекциялық агентке немесе бөгделі қасиеттері бар басқа субстраттарға иммундық жүйені спецификалық реакциялары.

Иммундық жүйе– организмнің жасушалық – генетикалық тұрақтылығын қамтамасыз ететін ағзалардың, тіндердің, жасушалардың жиынтығы. Иммундық жүйе орталық және шалғайлық ағзалардан тұрады.

Қан элементтерінің барлығына ортақ, лимфоидты жасушалардың бастаушысы – сүйек кемігінің бағаналы жасушалары болып табылады. Антенаталдық және бастапқы постнаталдық кезеңде осы жасушалардың бір бөлігі тимусқа түсіп жетілу кезеңінен өтеді де, антигеннің әсеріне арнайы жауап беру қабілетіне ие болады. Бұндай жасушалар тимус – тәуелді немесе Т- жасушалар деп аталады. Иммунологиялық функциясы бойынша Т- жасушалар біркелкі емес. Иммунологиялық функциясы бойынша Т – жасушалар біркелкі емес. Олардың кейбіреулері баяу типтегі жоғары сезімталдық жауабын беретін заттарды өндіреді. В – жасушалардың және Т – жасушаларының кейбір популяциясының жұмысын күшейтетін Т – жасушалар да бар. Бөгде антигендерді өзінше жоюға қатысады және де кейбір Т - жасушалар жоғары сезіталдықтың баяу түрін туғызуға қатысады, ал басқа түрінің иммунологиялық есте сақтау қабілеттілігі бар.

 

Т-лимфоциттердің активациясына макрофагтардан екі хабар қажет.

 

Бірінші хабар – Аr тану, екінші хабар және секреция – ИЛ – 1. ИЛ – 1 Т – жасушалардың активациясын ұстап тұратын, басқа интерлейкиндермен бірлесіп ИЛ – 2 синтезделуіне жағдай жасайды. Жасушалардың біразы біріншілік дифференциацияны құстарда Фабрициус қалташасы – ішектің лимфоидты тіндерінен алады. Бұлар В – лимфоцидтер.

Т – хелперлер - В және Т жасушалардың кейбір субпопулясының жұмысын күшейтеді.

Т – супрессорлар – В және Т жасушалардың дер кезінде жұмысын басып отырады.

Т – киллерлер – антигендерді жоюға қатысады, жоғарғы сезімталдықтың баяу түрін туғызуға қатысады, иммунологиялық есте сақтау қызметін атқарады. Ондай жасушаларға ұзақ өмір сүретін және антигендермен қайталап жанасқанда жылдам және жоғарғы деңгейде антидене түзейтін лимфоциттер жатады.

Иммундық жүйенің жасушаларын лимфоциттерге, макрофагтарға, дендритті жасушалар және жасушалардың үшінші популяциясына бөледі.

Лимфоциттер – антигеннің әсерінен спецификалық және бейспецификалық реакциялармен жауап беретін негізгі иммунды – компетентті жасушалар. Организмде лимфоциттер лимфа тіндерінің жиналған аймақтарының арасында үнемі айналымда болады. Сәулелі микроскопта олардың морфологиялары біркелкі болады, бірақ олардың ультрақұрылымы, қызметтері, беткейлік-жасушалық маркерлары, жеке – дара дамулары, және тағдырлары әртүрлі. Лимфоцитерге тән қасиет «өзінікін» «бөгдеден» ажырата алу қабілеттілігі, ол иммундық жауаптың бастапқы нүктесі, одан кейін бөгде заттардың деструкциясы мен эллиминациясына жағдай жасайтын механизмдердің қатары түзіледі.

В – лимфоциттердің негізгі қызметі гуморальды иммунды реакцияларға қатысу.

В – лимфоциттердің бетінде антигендерді танып, іріктейтін иммунды – глобулиндері болады. Танылған антигеннің әсерінен В – лимфоциттер плазмалық жасушаларға айналып, спецификалық антиденелер – иммунды глобулиндер түзеді. Ол Т және В жасушалардың өзара әсер етуі нәтижесінде атқарылады. Т жасушалардың В жасушаларға ынталандырушы әсері әртүлі жолдармен жүзеге асады. Белсенділігі күшейген Т – лимфоциттер В жасушаларға әсер ететін заттар бөліп шығарады. Антиденелер түзуге Т және В лимфоциттерден басқа А жасушалардың қатысуымен жүзеге асырылады, оларға қан моноциттерімен тіндік фагоциттік жасушалар жатады. Мұндай макрофагтар организмнің барлық жерінде кеңінен таралады. Олардың негізгі қызметтері – организмге барлық бөгде антигендерді қоршап алып дезинтеграциялау. Т – лимфоциттерде О антигендер болады. Иммунологиялық реактивтілік Т және В иммунды компетентті жасушалардың функциясы мен олардың макрофагтармен жасушалық кооперацияға түсумен байланысты.

Иммунитеттің түрі мен формаларының жіктелуінің түрлері әртүрлі. Бұл адам организміндегі қорғаныс факторларының әртүлілігімен және олардың механизімімен байланысты. Иммунитеттің түрлерінің ең қарапайым жіктелуі: түрлік (тұқым қуалайтын) және жүре пайда болатын.

Түрлік – тұқым қуалайтын иммунитет эволюциялық даму барысында пайда болған, тірі организмдердің түрлеріне сәйкес биологиялық ерекшеліктеріне негізделген. Бұл қасиет генетикалық – тұқымқуалайды. Адамдар жануарлардың ауруымен науқастанбайды, мысалы: ірі қара обасымен, тауық соқырлығымен, ит обасымен, шошқа індетімен т.б. Керісінше жануарлар адамдарға тән аурулармен ауырмайды, мысалы соз, мерез, ЖИТС, тырысқақ, қызылша және т.б. Туа пайда болған иммунитеттің спецификалығы жоқ, өйткені әртүрлі ауруларға қарсы бағытталған, дене тоңғанда, ысығанда, авитаминоз кезінде кортизонның әсерінен деңгейі төмендеуі мүмкін.

Жүре пайда болған иммунитет өмірлік емес, әр организмнің тіршілік ету кезінде жеке басына тән жағдайда дамиды.

Келесі түрлері ажыратылады:Табиғи белсенді иммунитет – жұқпалы аурулармен науқастанып жазылғаннан кейін пайда болады, сондықтан оны постинфекциялық иммунитет деп атайды. Бактерияларға қарсы, вирустарға қарсы саңырауқұлақтарға қарсы және т.б. иммунитетдеп ажыратылады. Оның түзілуі әдетте организм микробтан тазарғанда басталады. Бірақта кейбір инфекциялық аурулар кезінде қабылдаушылық инфекциялық агенттің организмде болуы мен байланысты. Егер қоздырғыштан ағза тазарса, ол микробтарды қайтадан қабылдағыш бола алады. Бұл инфекциялық немесе стерильді емес қабылдамаушылық деп аталады.

Табиғи (пассивті) плаценталық иммунитет – нәрестеге дүниеге келмей тұрғанда бала жолдасы арқылы анасының қанымен беріледі. Дайын антиденелер қан мен қатар ана сүтімен де беріледі, бұл жаңа туған нәрестенің түрлі инфекциялық ауруларға белгілі бір уақыттар аралығында төтеп беруіне мүмкіндік береді.

Жасанды иммунитет жұқпалы аурулардан сақтану және оларды емдеу мақсатында жасанды түрде жасалады.

Жасанды белсенді иммунитет- әртүрлі жұқпалы ауруларға қарсы вакцина жүргізгенде пайда болады, сондықтан оны поствакциналық иммунитет деп атайды. Оның ұзақтығы және кернеуі көптеген факторларға байланысты, көбінде вакциналық, антигендік, иммуногендік қасиеттерімен, оны енгізу ретімен әдістеріне және т.б. байланысты. Ол бір жылдан бірнеше жылға дейін сақталуы мүмкін.

Жасанды пассивті иммунитет –спецификалық иммунды қан сары суларын немесе гамма – глобулиндерді енгізгеннен кейін пайда болады. Организм дайын антиденелер қабылдайды. Сондықтан оны постсарысулық иммунитет деп атайды. Мұндай иммунитет ұзаққа созылмайды, екі -үш аптадан кейін антиденелер организмнен шығарылады.

Инфекцияның ену жолындағы табиғи тосқауылдар механикалық және химиялық деп бөлінеді. Механикалыққа тері және кілегей қабықтары. Олардың секрециялары микроорганизмдерді жояды немесе өсуін тежейді. Егер микроорганизмдер бұл тосқауылдан өтіп кетсе, онда олар екінші қорғаныс жолымен кездеседі – гуморальды және жасушалық факторлармен.

Тері – микроб енетін жолдағы мықты механикалық тосқауыл факторы болып саналады. Тері бетіндегі микробтар түлеген тері қабатымен, май және тер бездерінің секретімен терінің pH – ын микробтарға қолайсыз жағдайға дейін өзгертеді де, содан олар жойылып отырады. Терінің бактериоцидті қасиеті күшті. Эпидермисттің протективті қызметінен басқа теріде күшті иммундық қорғаныс жүйесі болады. Ауыз қуысы, жұтқыншақ, қарын жолдары, несеп шығару жолдары, қынап қалың көп қабатты эпителимен қапталған, протективті сипатта болады, ал асқазан, ішек, тыныс жолдары, жатыр және жатыр түтігі секреторлы және сіңіргіш сипаттағы жұқа бір қабатты эпителимен өңгерілген. Кілегей қабықтары әртүрлі әсерлерден тез зақымданып, микробтардың өтуіне жағдай туады. Кілегей қабықтардың деңгейінде организмнің ішкі ортасының түрлі қорғаныс механизмдері болады, соның ішінде микроорганизмдерден де қорғануда жатады. Кілегейге батқан жыпылық эпителидің кірпікшелері бір бағытта толқитын жылжуларды қалыптастыра отырып, эпителий бетінде кілегей қабат түзеді. Тыныс жолдарының терең бөлімдерінде және өкпенің тыныс бөлімінде кілегей жоқ, бірақ эпителидің беті көптеген қоздырғыштарды ұстап, жоюға қабілетті белсенді затынан тұратын қабатпен жабылған. Сонымен қос АIЖ бір қабатты эпителиінің бетінде көп мөлшерде лимфоидты жасушалар орналасады, ал газ алмасу зонасында үнемі макрофагтар болады. Бір қабатты эпителидің бетінде IgA секрециясы жүріп отырады, ішек типтес кілегей қабықшасының қабаты – лимфоидтық тіннің құрамында көптеген иммунды – компетентті жасушалар бар. Қалыпты микрофлора – олар патогенді микробтарға антогонистік әсер етеді. Лимфотүйіндердің тосқауылдық қабілеттілігі – ол микроб енген ошақтан тыс жерлерге таралуын шектейді. Беткі тосқауылдан өтіп кеткен микроорганизмдерді екінші қорғаныс жолымен кездеседі, оған жасушалық факторлар – фагоциттер жатады. Фагоцитоз механизмі арнайы жасушалар – фагоциттердің организмге жат заттарды жұтуы, қорытуы және иннактивациялауынан тұрады. Патогенді организмдерді жұтатын және бұзатын фагоциттер миелопоэздік қатардың және макрофагтық – моноцитарлық жүйе жасушаларынан тұрады.

Организмді қорғаудағы фагоциттік жасушалардың маңызын алғаш рет иммунитеттің фагоциттік теориясын жасаған – И.И.Мечников дәлелдеді. Фагоциттердің қозғалатын және қозғалмайтын түрлері болады. Фиксацияланған бауыр капилярларының тамырлық немесе лимфатикалық эндотелилерінің ерекше аймақтарында,көк бауыр синустарында және лимфа түйіндерінде болады. Қозғалмалы фагоциттер - олар қан жасушаларын фагоциттейтін макрофагтар. Макро және микрофагтардың құрамында лизосомалар болады.Ол жерде жат антигендерді бұзуға қатысатын ферменттер болады. Белсенділігі ең күшті нейтрофилдер, ал ең төмені базофилдер.

Фагоцитоз процесі 5 кезеңнен тұрады:

1.Фагоциттің жұтатын обьектіге жақындауы (хемотаксис)

2.Жұтатын заттың фагоцит бетіне адсорбциялануы (адгезия)

3.Затты жасуша мембранасын инвагинациялап, протоплазмада фагосома түзу арқылы жұтуы.

4.Фагосоманың жасуша лизосомасымен бірігіп фаголизосома түзуі.

5.Лизосомальдық ферменттерді белсендіріп, олардың көмегімен фаголизосомадағы заттарды қортуы.

Барлық иммундық диагностикалық әдістерді скринингті және анықтаушы деп бөлуге болады. Скрининг иммундық жүйенің бұзылыстарын тіркейді. Анықтаушы – иммунды- кейінгі коррекциялау мақсатындағы олардың реализациясында қатысатын механизмдерді бекіту үшін қолданылады.

Иммунологиялық әдістерді екі мақсатта қолданылады. Біріншіден, белгілі антиген бойынша зерттелетін сарысудағы антигендерге қатысты спецификалық антиденелердің барлығын және сандық мағынасын анықтайды. Сандық мағынасын сарысуды титрлеу жолымен анықтайды. Иммунды сарысудың титрі деп, оның әлі де оң реакция беретін жоғарғы сұйылу деңгейін айтады. Екіншіден, белгілі антидене, яғни диагностикалық иммунды сарысу арқылы зерттелетін материалдағы спецификалық микробты антигеннің барлығын анықтайды немесе бөлінген қоздырғыштың серологиялық идентификациясын жүзеге асырады. Барлық иммунды-микробиологиялық әдістерді 3 топқа бөледі:

1.Антигеннің антиденемен тікелей әсерлесуіне негізделген иммунологиялық әдістер.

2.Антиген мен антидененің арасында бір заттың қатысуымен болатын өзара әсерге негізделген.

3.Белгіленген антиденелерді немесе антигендерді пайдаланатын әдіс.

Вирус(лат. vīrus - «у») – тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан – кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.

Вирустардың құрылысы мен іс-әрекетін темекі теңбілі ауруын мысалға алып қарастырайық. Темекі теңбілі вирусы темекі жапырағындағы хлоропластарды зақымдайды. Осының салдарынан жапырақ тақтасы бүрісіп, шиыршықтанады. Сонымен қатар тостағанша, күлте жапырақшалары да өзгереді. Темекі теңбілі вирусымен зақымдалған жапырақ 9-11 күннен кейін сарғая бастайды.

У. Стенлидің дәлелдеуі бойынша, темекі жапырағында вирус бөлшектері алты қырлы кристалл пішінді шоғыр түзеді.

Бактерияларды зақымдап, ерітіп (лизис) жіберетін вирустарды бактериофагтар деп атайды. Бұларды алғаш рет 1915 жылы Ф. Туорт сипаттап жазды. Кейбір бактериофагтың пішіні итшабаққа ұқсайды. Олардың денесі – басы, құйрығы және іші қуыс тармақталған базальді түтікшелерден тұрады. Вирусты сыртынан нәруыз қабаты қаптайды, ішінде ДНҚ немесе РНҚ болады. Басының мөлшері 40 нм, ал «құйрығының» ұзындығы 20-22 нм-ге тең. «Құйрығының» ұшы – нәруыз молекуласынан тұратын қуыс түтік.

Бактериофагтарды алғаш рет 1915 жылы ағылшын вирусологі және бактериологі Ф. Туорт сипаттап жазғандығы белгілі. Бірақ бұл тіршілік иесі ерте кезден зерттеле бастаған болатын. Мысалы, топалаңды қоздыратын бактерияларды ерітіп жіберетін бактериофагтарды 1898 жылы орыс микробиологі Н. Ф. Гамалея алғаш рет анықтаған. Іш сүзегі бактериясын ерітіп жіберетін бактериофагтарды 1917 жылы канадалық бактериолог Д’Эрелль (Ф. д’Эрелль) байқаған.

Зерттеушілер осындай көзге көрінбейтін бактериялардың паразитін егжей-тегжей зерттеп жазды да, оларды бактерия «жеушілер» немесе «жалмаушылар» деп атады.

Бұдан кейінгі зерттеушілер басқа бактерияларды ерітіп жіберетін табиғатта көптеген бактериофагтардың бар екендігін анықтаған болатын. Олар ауру қоздырғыш бактерияларды ғана жоймай, пайдалы түрлерін де жояды. Бактериофагтар өндіріске, тамақ өнеркәсібіне және тағыда басқа көп зиян келтіреді. Мысалы, олар пайдалы сүт қышқылы бактерияларын ерітіп жіберіп, алынған сүт тағамдарының сапасын төмендетеді.

Вирус ұғымы 1899 жылы ғылымға алғаш рет голландиялық ғалым Мартин Бейерник енгізді. 1935 жылы америкалық вирусолог Уэнделл Стэнли вирусты кристалл күйінде бөліп алды. Осы кристалдарды сау темекі өсімдігіне енгізгенде, ол теңбіл ауруымен ауыратынын дәлелдеді. 1898 ж. неміс ғалымы Фридрих Лефлер сиыр аусылының қоздырғышы аусыл вирусын, ал 1911 жылы америкалық ғалым Фрэнсис Роус тауық саркомасының вирусын тауып зерттеді. Қазіргі кезде жылы қанды жануарларда ауру тудыратын вирустардың бес жүздей, ал өсімдіктерде үш жүздей түрі белгілі. Кейбір қатерлі ісік ауруын тудыратын вирустардың адам мен жануарларда вирустық микрофлорасы қалыптасады. Вирустардың пішіні әр түрлі (мысалы, таяқша, иілгіш жіпше тәрізді, сфералық, көп қырлы, тағыда басқа). Вирустың жасушадан тыс (вириондар) және жасуша ішінде тіршілік ететін топтары бар. Барлық вирустар шартты түрде жай және күрделі болып бөлінеді. Жай вирустар – нуклеин қышқылдары мен ақуызды қабықтан (капсид) тұрады; бұларға таяқша, жіп және сфералық формалары жатады. Күрделі вирустар – нуклеин қышқылы мен капсидтен басқа, липопротеидті мембрана, көмірсу және ферменттерден тұрады. Вириондардың мөлшері 15 – 350 нм (кейбір жіптәрізді вирустардың ұзындығы 2000 нм-ге жетеді); негізінен вирустарды тек электрондық микроскоп арқылы көруге болады. Вирус тек бір типті нуклеин қышқылынан (ДНҚ немесе РНҚ) тұрады. ДНҚ-да вирустардың молекулалық саны 106 – 200Һ106, ал РНҚ-дағы вирустардікі – 106 – 15Һ106 болады. Вирустардың көптеген жылдар бойы тіршілік ортасында әрекетсіз жата беру қабілеті бар. Олар дамуына қолайлы жағдай туғанда бірнеше минуттың ішінде көбейіп, өзіне тән қасиеттерін көрсете алады. Адам мен жануарларда жиі кездесетін вирусты көпшілігі 60 0С-та қыздырғанда тіршілігін немесе ауру қоздырғыштық қасиеттерін жояды. Ал темекі теңбілінің вирусы 10 минут бойы 90ӘС-қа дейін, сары ауру вирусы отыз минут бойы 80 0С-қа дейін қыздырғанда ғана тіршілігін жояды. Вирус ультракүлгін сәулелер мен химиялық заттарға (қышқыл, сілті) төзімді келеді. Тотықтырғыш заттар вирустың белсенділігін жояды, ал барлық тотықсыздандырғыш заттар олардың тіршілігіне қолайлы келеді. Мысалы, полиомиелит вирусы фенолдың 0,5%, күкірт қышқылы аммонийдың 50%-дық ерітіндісінде сақтала береді. Ал тотықтырғыштарда, мысалы, сутек асқын тотығы немесе марганецқышқыл калий (1%) ерітіндісінде олар тіршілігін тез жояды. Вирус көбеюі бес сатыға бөлінеді: жасушаға ену; жасушада вирус нуклеин қышқылының құрылуын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі; вирус құрылым бөлшектерінің жиналуы; одан вирионның түзілуі; ересек вирустың жасушадан шығуы. Вирус бактериялар клеткасына жасуша қабырғасы арқылы өтсе, жануарларда жасуша мембранасы арқылы адсорбцияланады. Өсімдіктерге вирус тек қана жасушаның зақымдалған жерінен ғана ене алады. Бір жасушаны «іштей жеген» вирустар көршілес жасушаларға ауысып, барлық организмді зақымдап, ауруға шалдықтырады. Вирустарды молекулалық биология зерттейді. Вирустар нуклеин қышқылдарының гендік қызметін ашу үшін (генетикикалық кодты анықтау) пайдаланылады. Оларды дақылдау үшін 3 әдіс қолданады. 1. Жасуша дақылында. 2. Тауық эмбрионында. 3. Жануарлар организмінде. Вирустардың облигатты паразитизмнің себебі оларда жасушалық құрылым мен меншікті зат алмасу процесі болмайды. Дақылдау әдісін таңдау вирустың мақсатына байланысты. Жасуша дақылын алғашқы (егілетін) жартылай егілетін және егілетін деп бөлінеді. Алғашқы 5-10 пассажға төтеп беретін жасуша дақылы жатады. Алғашқы дақылды дайындау бірнеше этаптан тұрады: ұлпаны ұсақтау трипсинизация жолымен жасушаларды ажырату, жасушаларды трипсиннен ажырату, біртекті изоляцияланған жасушаларды қоректік ортада суспензиялау егілетін бір қабатты жасуша дақылдарын қатерлі және қалыпты жасуша тізбегін құрайды. Оларға қатерлі ісік жасушалары, адамның, маймылдың бүйрегінің қалыпты жасушалары жатады. Жартылай егілетін дақылдарға адамның диплоидты хромосома жиынтығын сақтайтын жасуша жүйесі ретінде беріледі. Вирустың жасуша дақылында өсуін цитопатиялық эффектісі, жасушада қосымшалар түзілуі, теңбіл дақтардың түзілуі бойынша және гемадсорбция феномені мен түрлі түсті реакция бойынша бағалайды. ЦПҚ-жасушаның микроскоппен көрінетін өзгерістері. Қосымшалар - арнайы бояу әдістерінде ядро мен цитоплазмада кездестіруге болатын вирустық бөлшектердің, вирустық ақуызтардың жұмысы. Теңбіл дақтар (бляшки)- вирустардың әсерінен жасушадағы бұзылған бөліктер, оны бірқабатты жасуша дақылында вирустарды өсіру кезінде байқауға болады. Гемадсорбция реакциясы - вируспен залалданған жасуша дақылдарының өзінің беткейінде эритроциттерді адсорбциялау қабілеті, түрлі-түсті (цветная проба) сынақ индикаторлы қоректік орталардың түсіндегі өзгерістерге негізделген. Вируспен залалданбаған жасушаның өсуі салдарынан метаболизм өнімдері жинақталып, қоректік орта түсінің өзгеруі туады. Залалданған тіндер дақылдарында кейбір вирустар өзінің цитопатикалық әсерін бірнеше күннің ішінде, басқалары 1-2 апта өткен соң, вирустың қасиетіне, санына байланысты және жасушаның ерекшелігіне байланысты көрінеді.

Структура вириона ВИЧ. В морфологическом отношении ВИЧ-1 и ВИЧ-2 сходны с другими ретровирусами. Наружная оболочка заимствуется вирионом из мембраны клетки хозяина при отпочковывании. Она пронизана вирусными белками: трансмембранными (гликопротеин gp41) и внешним (gp120). Оба называются оболочечными (кодируются геном env) и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, выполняя функцию иммуногенной детерминанты. С внутренней стороны липидной оболочки расположен матриксный каркас, образованный белком р17. Он окружает внутреннюю структуру вириона — нуклеотид или сердцевину (англ. — core). Собственная оболочка сердцевины образована «коровым» белком р24. Внутри нуклеотида различают геном вируса, состоящий из двух цепочек РНК, окруженных белками р7 и р9. Вблизи молекул РНК расположены различные ферменты (обратная транскриптаза или ревертаза, РНКаза Н, протеаза). Большинство изображенных на рисунке морфологических элементов являются антигенами

Сонымен, АИТВ – адамның иммун тапшылығының вирусы. АИТВ адамның ағзасына түскен кезде, бізді аурулар мен инфекциядан қорғайтын ағзаның иммундық жүйесін бұзады. Адамның иммун тапшылығының вирусы ретровирустар (Retroviridae) тұқымдасына, лентивирустар (Lentivirus) тұқымдасына жатады. Lentivirus атауы латынның lente – баяу сөзінен шыққан. Бұндай атау вирустың бұл тобының бірден бір ерекшелігін, яғни микроорганизмдегі инфекциялық процестің баяу және біркелкі емес даму жылдамдығын көрсетеді. Лентивирус ұзақ инкубациялық кезеңдегі сипатқа ие.

Вирус ағзаның барлық сұйықтығында және тіндерінде болады. Ағзадағы вирустың шоғырлану деңгейі бойынша бірінші орында: қан, лимфа, ұрық сұйығы, вагинальды секрет. Ағзаның қалған сұйықтығындағы (сілекей, көз жасы, тер, зәр, нәжіс және т.б.) вирус жұқтыруға жеткіліксіз.

Адамның иммун тапшылық вирусы (АИТВ).

ЖИТС ауруын АИТВ инфекциясы қоздырады. Бұл вирустың жақсы зертелгеніне қарамастан АИТВ инфекциясын жұқтырған кейбір адамдар неге ұзақ уақыт бойы өздерін салыстырмалы түрде сау адам ретінде сезінетіні мен иммун жүйені қалай зақымдайтыны зертеле қойған жоқ. АИТВ алдымен иммундық жүйенің клеткаларын (CD4+ Т-лимфоциттер, макрофагия және дендриттік клеткалар), сондай-ақ клеткалардың кейбір түрлерін жұқтырады. Вирус клеткаға ене отырып, белсенді түрде көбейеді. Бұл соңында жұқтырылған клеткалардың бұзылуына және жойылуына әкеп соғады. АИТВ-ның болуы уақыт өте келе иммуноқұзіретті клеткаларды іріктеп жоюы және олардың субпопуляциясы басуының салдарынан иммундық жүйенің бұзылуына әкеледі.

Клеткадан шыққан вирустар жаңадан еніп, цикл қайталана береді. Ақырындап CD4+ лимфоциттердің саны соншалықты азайып, ағза дұрыс қызмет істеп тұрған иммундық жүйесі бар дені сау адам үшін қауіпсіз немес онша қауіпсіз оппортунистикалық инфекциялардың қоздырғыштарына қарсы тұра алмайды.

Вирустың құрылысы қарапайым: 2 қабатты майлы молекуладан тұратын қабықша, қабықшадан гликопротеинді «саңырауқұлақ» өсіп тұрады, ішінде вирустың генетикалық программасы бар және үш түрлі ақуызы бар – кері транскриптаза, интеграза, протеазасы болатын РНҚ-лы екі тізбек.

Т- лимфоцит ядросындағы генетикалық ақпарат вируспен салыстырғанда 100 000 есе көбірек. Бірақ ішіне енген вирусқа жасуша төтеп бере алмйды.

Вирус өзі суасты сүңгуір қайығына қарсы қолданатын мина тәріздес келеді. Үстіндегі «саңырауқұлақтары» гликопротеинді молекуладан тұрады. Уш-төртмолекуланың «бас киімі» ГП 120, ал «аяғы» ГП 41 ден құралған.

АИТВ инфекциясын жұқтырғаннан кейін ағзада қандай өзгеріс болады?

Вирус бетінде СД 4 молекуласы бар жасушаға кездеседі. Гликопротеинді «саңырауқұлақ» осы молекулаларға тығыз жабысады да, жасушаның қақпағын ашады. Дәлдігін айтқанда, жасуша қабығы мен вирус қабығы бірігеді де, вирустың генетикалық ақпараты жасуша ішіне енеді. АИТВ инфекциясына қарсы екпені табу вирустың жасушаға ену этапына көзделген.

АИТВ өзгеше вирус тобына жатады, яғни ретровирустар тұқымдастығына. Табиғаттағы вирустар мен жасушалардың генетикалық ақпараты ДНҚ түрінде кодталған, ал АИТВ-да ақпарат РНҚ-да кодталған. Вирус жасушаға енгеннен кейін РНҚ-лы ақпарат жасушанікіне сәйкестендіріп ДНҚ-лыға ауыстыруы қажет. Ол үшін вирус кері транскриптаза ферментін қолданады, соның көмегімен РНҚ-ны ДНҚ-ға ауыстарады. Осындай өзгерістен кейін жасуша вирустың ДНҚ-сын «өзінікі» деп қабылдайды. Бұл процесс жұқпа енгеннен кейін 12 сағат көлемінде болады.

Дәл осы этапта вирусқа кедергі жасауға болады. Мұндай кедергіне ретровирусқа қарсы препараттар жүзеге асырады – АЗТ, ddI, ddC, d4T, 3TC, неверапин және тағы басқалары, олар кері транскриптазаның ингибиторлары боп саналады.

Жаңадан жасалған вирустың ДНҚ-сы интеграза ферментінің көмегімен жасуша ДНҚ-сына саптала бастайды. Жасуша-иесінің штаб пәтерін жаулап алғандықтан жасуша вирусқа көнре бастайды. АИТВ инфекциясы кезінде қанның миллиардтаған жасушасында вирустың генетикалық материалы болады.

АИТ вирусының генетикалық ақпаратына бағына отырып, жасуша өзі вирустың компоненттін өндіре бастайды, алдын ала дөрекі жаңа вирус бөлшектерін жасайды. Дәл осы сәтте вирустың дөрекі бөліктері жасушадан бөлінеді, бұл процесстің жүруіне вирус ферменті – протеаза көмектеседі. Протеаза қабықша астындағы жаңа вирус бөліктерін ретке келтіреді, вирус басқа жасушаны зақымдауға дайын болады. Жаңа вирус пайда болуына кедергі жасауға протеаза ингибиторлары – индинавир, саквинавир, ритонавир және басқалары көмектеседі.

АИВ өмір циклының стадиялары: Вирустың жасушаға қосылуы Вирустық РНҚ босап шығуы Вирустық геномның екі тізбекті ДНҚ-көшірмесі түзілетін вирустық РНҚ-ның кері транскрипциясы Жасуша ядросына ДНҚ миграциясы – провирустық ДНҚ Провирустық ДНҚ транскрипциясы АИВ-ның аРНҚ ядродан цитоплазмаға транспорты Вирустық ақуыздың синтезі Вирионның жиналуы Вирионның жасушадан шығуы

Вирус тек қана Т – лимфоцитті ғана емес, сонымен қатар СД 4 рецепторлары бар, ұзақ өмір сүретін моноцит пен макрофаг жасушаларын да зақымдайды. Олар вирустың көп көлемін өзінде сақтай алады, бірақ өмір сүруін жалғастыра береді. Олар вирустың қоймасы ретінде жұмыс атқарады. Вирус макрофаг пен моноцит жасушалырының ішінде болғанда вирусқа қарсы препараттар оған әсер ете алмайды, сол үшін де вирусты ағзадан толық шығару мүмкін емес.

Батыстың озық елдерінде жүргізілген кең көлемді зерттеулерге жүгінсек, вирусқа қарсы дәрілер тағайындалмаса, орта есеппен вирусты жұқтырған сәттен ЖИТС ауруының дамуына дейін 10 жыл уақыт кетеді. Бірақ аурудың басқаша қарқынмен жүруі де мүмкін. 10% -ға жуық науқастарда ЖИТС- пен ауру 2-3 жылда-ақ дамиды, ал 10% науқастарда 12, тіпті одан да көп жыл бойы ЖИТС ауруның белгілері көрінбейді. АИТВ инфекциясының өршуіне әртүрлі факторлар әсер етеді: генетикалық ерекшелігі, вирустың штаммы, науқастың психологиялық жағдайы, өмір сүру жағдайы және т.б.

АИТВ инфекциясы ағзаға қан арқылы кіруі мүмкін ( бірреттік піскек қолданбағанда, тексерілмеген қан құю кезінде, нашаны ерітуге арналған ортақ ыдыс қолднағаннан) немесе жыныстық қатынас арқылы. Жыныстық жолмен жұққан кезде вирус қынаптың шырышты қабаты арқылы, еркектің жыныс мүшесі, тік ішек арқылы, сирек ауыз арқылы ене алады. Шырышты қабаттың бүтіндігінің бұзылуы, түрлі жаралардың болуы, қабынулардың болуы вирустың ену қаупін жоғарылатады. Зерттеулердің көрсеткеніне қарай иммундық жүйенің дендритті жасушалары шырышты қабатқа түскен бөгде заттарды қармап, лимфа түйіндеріне апарып, бөгде заттарды жоюға кіріседі. Бірақ АИТ вирусы ол жерде өлмейді, керісінше көптеген жасушаларды зақымдай бастайды.

Көп адамдарда вирус ағзаға енгеннен кейін жедел инфекция сатысы дамиды: вирус қанда бірден көбейіп кетеді (виремия), ал Т-лимфоциттер саны 20-40% төмендейді. Жиі тұмауға ұқсас симптомдар өрбиді. Жедел сатысы тез арада өтеді, 1-3 айдан кейін ағза вирусқа қарсы антидене өндіреді, вирустың саны төмендейді, Т-лимфоцит 80-90%-ға көтеріледі. Вирус күнде милиардтаған жаңа вирустарды өндіріп көбейе береді, ал иммунды жүйе вируспен белсенді күреседі, вирусты бақылауда ұстауға тырысады. Адам өзінің ағзасында бұл процесстердің болып жатқанын аңғармайды да, себебі ешқандай ауру белгілері болмайды.

Вирус ағзадан тыс қанша өмір сүреді?

Ашық ауада вирус бірнеше минуттан кейін тіршілігін жояды. Піспектің (шприц) ішінде одан көбірек өмір сүреді. АИТВ-ның өмір сүру ұзақтығына байланысты түрлі аңыздар бар. Шындығы қайсы?

АИТВ-ның адам ағзасынан тыс өмірі жайлы түрлі дұрыс емес пікірлер қалыптасқан. Зертханада зерттеулер жасау үшін вирустың концентрациясын қолданады, ол табиғи жолда кезедесетінмен салыстырғанда 100 000 есе жоғары. Жасанды концентратты вирус сұйықтық құрғағаннан кейін 1-3 тәулік те өмір сүре береді. Бірақ табиғи концентрацияға жақындатсақ АИТВ адам ағзасынан тыс тек бірнеше минут өмір сүретіні анықталды. АИТВ адам ағзасынан бөлек бірнеше сағат немес тәулік тіршілігін жоймаса тұрмыстық жолмен жұғу жолы тіркелетін еді, ал ондай жолмен тіркелеген жағдай жоқ.

Піспектің ішіндегі немесе инеде болатын АИТВ көп қызуғышылық туғызуда. Оған бірнеше факторлар әсер ететіні белгілі болды: инеде қанның көлемі, қандағы вирустың титры, қоршаған ортаның температурасы.

Бір зерттеулерге жүгінсек, АИТВ-1 бар жоғары титрлі залалданған піспекті қолайлы температурада сақтап тексергенде, вирус 48 тәулік бойы тіршілігін жоймағаны белгілі болды. Инъекционды жолмен вирустың берілуін алдын алу мақсатында қолданған піспек пен стерилизациядан өтпеген инеде вирус бірнеше тәулік сақталатынын ескеру қажет!

 

Пайдаланылған әдебиеттер:

1. М.К. Сапарбеков, И.Х. Шуратов, Т.Е.Чакликов «эпидемиология и профилактика”

Ю.Б.Исхаки, М.А.Гаффарова «Лекции по иммунологии и аллергологии» Душанбе




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.