VII. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, среднетяжёлое течение (II стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Дыхательная недостаточность III степени по смешанному типу (с преобладанием обструкции).

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет I тип. Эмфизема лёгких.

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного: кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. Данных анамнеза: Считает себя больным с 2009, так как имел контакт с загрязненным воздухом. С того же года чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной был госпитализирован на скорой помощи. С 2009 года принимает дитек, беротек, сальбутамол. Ухудшения состояния почувствовал с 2009 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали в ГБУЗ ГКБ N5 для дальнейшего лечения и обследование.

3. Данных объективного обследования говорит об эмфизематозном типе - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

4. Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты серого цвета. Нарастание ВН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза.

VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ У КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях. Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

ПАТОГЕНЕЗ.

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. С одной стороны хроническое воспаление- универсальная реакция на воздействие всех известных факторов риска, с другой –главная причина всех функциональных и морфологических проявлений. На первом этапе происходит воздействие этиологических факторов на клеточные элементы, участвующие в воспалении. Второй этап представлен процессами повреждения и репарации, идущими одновременно и определяющими морфологические и функциональные проявления ХОБЛ. Дальнейшее повреждение клеток ведет к их деформации, колонизации микроорганизмами, изменению клеточной структуры стенок бронхов (метаплазия). Отсюда и клиническая картина ХОБЛ.

Поиск по сайту: