Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Понятие о промышленных ядах



Промышленные яды –вещества, которые, попадая в организм во время производственной деятельности, оказывают на него вредное влияние. Заболевания, возникающие при действии этх веществ называются профессиональными отравлениями. По степени опасности выделяют 4 класса ядов 1) чрезвычайноопасные; 2) высоко опасные; 3) умеренно опасные; 4) малоопасные.

Пути поступленияхимических веществ в организм:

1. Через дыхательную систему (ингаляционный)

2. Через желудочно-кишечный тракт (алиментарный)

3. Через кожу и слизистые (кожно-резорбтивный)

Выделяют следующие виды действия химических веществ:

1. Местное - характеризуется преимущественно реакциями со стороны кожи, слизистых. При этом вещество не всасывается в кровь. Мест­ным действием обладают вещества с выраженной химической актив­ностью - кислоты, щелочи.

2. Общетоксическое (резорбтивное) - действие вещества при попада­нии в кровь и распространении по всему организму.

3. Рефлекторное. Этот тип действия можно отнести к местным. Веще­ство действует на хеморецепторы органов чувств и оказывает рефлек­торное влияние на дыхательный центр (кашель, удушье).

Эффекты совместного действия химических веществ:

1. Если эффект действия нескольких веществ равен сумме действия веществ по отдельности, то говорят о суммации эффектов.

2. Эффект может уменьшаться при совместном действии нескольких веществ - антагонистическое действие.

3. Если нет никаких изменений, то это аддитивное действие.

4. Возможно изменение характера эффекта при совместном действии нескольких веществ - коалитивное действие.

Сердечно-сосудистая система.

Повреждение сердечно-сосудистой системы носит неспецифичный характер. Острых поражений не наблюдается, при хроническом отравле­нии чаще имеют место

 Вегето-сосудистые дистонии

 Дистрофические изменения со стороны миокарда (миокардиодистрофии)

 Органические повреждения миокарда, протекающие по типу ин­фекционного миокардита

Центральная нервная система.

Поражение ЦНС при отравлениях промышленными ядами может быть как острым, так и хроническим.

Острое отравление ЦНСможет протекать по 2 направлениям:

1. Возбуждение ЦНС - клинически проявляется психомоторными реак­циями, которые могут переходить в острые психозы.

2. Угнетение ЦНС - при этом возникает симптом оглушенности, кома (поверхностная или глубокая).

Хроническое отравление ЦНСвначале проявляется неспецифиче­скими симптомами, например, астеновегетативным синдромом. Послед­ний представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся появле­нием головных болей, слабостью, утомляемостью, снижением аппетита.

На более поздних этапах могут появиться токсические энцефалопа­тии - нарушения в коре головного мозга, характеризующиеся специфиче­скими синдромами (снижением памяти, интеллекта, настроения). Также может наблюдаться мозжечково-вестибулярный синдром (неустойчивость в позе Ромберга, неустойчивая походка и тд.), диэнцефалический (гипоталамический) синдром (нарушение нейроэндокринной системы, вегетососудистые нарушения вплоть до появления несахарного диабета), эпилептиформные синдромы и др.

Желудочно-кишечный тракт.

В основном на ЖКТ оказывают действие вещества, обладающие раздражающим эффектом. Проявления могут наблюдаться уже в ротовой полости. При остром отравлении характерно появление ожогов вплоть до некрозов. При хронических отравлениях возникают гастриты, гастро­энтериты, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, поносы , непри­ятный вкус во рту и тд.), нарушения моторики и др.

Система крови.

Реакции системы крови на действие химических веществ разделяют­ся на общие гематологические неспецифические реакции и специфиче­ские реакции.

Общие гематологические неспецифические реакции являются одинаковыми для воздействия любого токсического вещества и характе­ризуются однотипными сдвигами (лейкоцитоз, эозинофилия и тд.)

Специфические реакции: 1. Нарушение гемопоэза (например, при воздействии циклических углево­дородов). Наблюдается угнетение пролиферации, гипопластические состояния, снижение числа форменных элементов крови, гиперпла­стические состояния (например, лейкозы и тд.).

Нарушение синтеза порфирина и гема. Может вызываться веществами, относящимися к тиоловым ядам - свинцом, аминопроизводными углево­дородов.

2. Изменение свойств гемоглобина. Например, при действии метгемогло-бинобразователей, которые приводят к образованию метгемоглобина. Он существует и в норме (0.5 - 2.5 %), обладает защитной функцией, связы­ваясь с эндогенными перекисными соединениями в крови. При увеличе­нии метгемоглобина до 10-15% наблюдается легкая степень отравления, а при концентрации метгемоглобина более 50 % - тяжелая форма. При этом возникает цианоз, гипоксия и тд. Сюда же относят угарный газ, который соединясь с гемоглобином дает карбоксигемоглобин, что также приводит к гипоксии за счет вытеснения кислорода.

1. Гемолитическая анемия - наблюдается при действии веществ, влияю­щих на мембраны эритроцитов.

Кожа.

Выделяют 3 группы веществ, воздействующих на кожу:

1) Вещества, оказывающие раздражающее действие. Могут быть обли-
гатные раздражители, которые вызывают ожоги, некроз (кислоты, щело­
чи) и факультативные раздражители (слабые растворы кислот и щело­
чей).

При раздражающем действии могут возникать:

 Контактные дерматиты (органические растворители)

 Поражения фолликулярного аппарата (деготь, смазочные масла)

 Пролиферативные изменения

 

2) Соединения, обладающие фотосенситивным действием, т.е. вещества, вызывающие фотодерматиты (гудрон, асфальт, некоторые лекарствен­ные вещества - нейролептики, сульфаниламиды, антибиотики).

3) Вещества-сенсибилизаторы (различные аллергены). Вызывают аллер­гические дерматиты, экземы и тд.

Раздражители оказывают острое, а вещества последних двух групп -хроническое действие на кожу.

Дыхательная система.

При остром отравлении может наблюдаться острый токсический, ларингофаринготрахеит, острый токсический бронхит, острый токсиче­ский бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.

При хроническом отравлении будут наблюдаться хронические ток-сико-инфекционные воспаления: хронический токсический бронхит, ката­ральные изменения, трофические изменения бронхов.

Печень.

Существуют вещества, избирательно поражающие паренхиму печени. При остром отравлении наблюдается острый гепатит, при хроническом -хронический гепатит, повреждение желчевыводящих путей. Процесс обычно имеет доброкачественное течение, но может осложняться цирро­зом.

Почки.

Повреждение почек может протекать по двум механизмам:

1. Непосредственное повреждение клеток почечной ткани, приводящее к дистрофическим изменениям канальцев вплоть до некроза.

2. Расстройства гемодинамики, приводящие к ишемии почек, поврежде­нию канальцевого аппарата почек.

При остром отравлении наблюдается острая почечная недоста­точность (ОПН), при хроническом - токсические нефропатии. Пораже­ние почек при хроническом отравлении не является специфическим.

 

Промышленные отравления окисью углерода.Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe+ гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими фер­ментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углеродаможет протекать в острой и хрониче­ской форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная фор­ма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повы­шение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покро­вы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительно­стью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппе­тита, сердцебиения и др.

 

Промышленные отравления сероуглеродом. Ме­ры профилактики.

Сероуглерод представляет собой жидкость, которая применяется в качестве растворителя резины, жиров, целлюлозы (в производстве искус­ственного шелка).

В организм поступает ингаляционным путем и через кожные по­кровы. Выделяется через почки, ЖКТ, легкие. Накапливается в печени, почках, нервной системе.

Сероуглерод является нейротропным ядом.

Острые отравления встречаются весьма редко. В легких случаях наблюдается наркотическое действие, в тяжелых - нарушение координа­ции движений, потеря сознания вплоть до развития комы.

Хроническая интоксикация сероуглеродом развивается медленно, на начальных этапах характеризуется астеновегетативным синдромом. Позже присоединяются расстройства нервной системы, в тяжелых случа­ях - явления токсической энцефалопатии.

 

Оксиды азота.

Оксиды азота могут вызывать промышленные отравления на химиче­ском производстве, при проведении взрывных работ.

К окислам азота относятся оксид азота (NO) - бесцветный газ, а также диоксид азота (N02), образующийся из оксида азота на воздухе в результате присоединения кислорода и представляющий собой в обычных условиях летучую жидкость.

Механизм токсического действия оксида и диоксида азота различен.

Оксид азота (N0) относится к метгемоглобинобразов отелям. Он попадает в организм ингаляционно и, присоединяясь к гемоглобину крови, образует метгемоглобин. В результате этого гемоглобин утрачивает спо­собность связывать и переносить кислород, развивается гипоксия (и даже аноксия). Характерны мозговые, сердечно-сосудистые расстройства.

Диоксид азота (N02) в дыхательных путях легко растворяется в во­де с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Для диоксида азота характерно поражение ор­ганов дыхания с развитием токсического отека легкого. Кроме азотной кислоты из диоксида азота в дыхательных путях образуется азотистая кислота, которая реагирует со щелочными компонентами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитриты всасываются в кровь, вызывая угнетение ЦНС, снижение артериального давления, метгемоглобинобразование, гемолиз, билирубинемию и др. Нитраты в кишечнике могут трансфор­мироваться в нитрозамины. которые являются канцерогенными вещества­ми.

Первые симптомы отравления развиваются примерно через 6 часов после начала работы и проявляются в виде кашля, одышки, удушья, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии.

Хроническое отравление окислами азота развивается при длитель­ном воздействии малых концентраций, проявляется головными болями, общей слабостью, зеленовато-желтым цветом кожи, зеленоватым налетом на слизистой полости рта, повышением свертываемости крови, наличием в крови метгемоглобина.

 

Промышленные отравления свинцом. Меры про­филактики.

Свинец используется в аккумуляторном и полиграфическом произ­водстве, при добыче руд, в производстве свинцовых изделий и красок и др. Помимо собственно свинца опасны и его соединения (оксиды свинца).

Свинец поступает в организм преимущественно через дыхательные пути в виде свинцовых паров. Также возможен пероральный путь при заглатывании свинцовой пыли. Выделяется свинец и его соединения через ЖКТ и почками, а также молочными и слюнными железами.

Свинец является накапливается в костях и внутренних органах в виде нерастворимого грифосфата свинца. По сво­ему токсическому действию свинец относится к политропным ядам, по­ражает центральную и периферическую нервную систему, сердечно­сосудистую систему, систему крови, внутренние органы (ЖКТ, печень).

В производственных условиях встречаются только хронические от­равления свинцом.

Одним из ранних проявлений свинцового отравления является свин­цовая кайма на деснах - серовато-лиловая полоска на деснах.

Со стороны системы крови наблюдается анемия, которая может со­провождаться гемолитической желтухой. В эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.

Поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита, упорными запо­рами, появлением мучительных схваткообразных болей (кишечные коли­ки) вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника.

В ряде случаев поражается нервная система, что проявляется в виде парезов, реже параличей. В тяжелых случаях могут возникать явления энцефалопатии. Поражение печени проявляется токсическим гепатитом, гемолитической желтухой.

Диагностическое значение имеет повышение содержания свинца в моче (выше 0.1 мг/л), крови, наличие эритроцитов с базофильной зерни­стостью, выделение с мочой и калом гематопорфирина.

 

Промышленные отравления ртутью. Меры про­филактики.

Ртуть является жидким металлом, испаряется при температуре 0°С. Пары значительно тяжелее воздуха. Ртуть в промышленности применяет­ся при изготовлении приборов, ламп дневного света, ртутных выпрямите­лей, барометров, термометров и тд. Также ртуть используется в химиче­ской, фармацевтической промышленности.

В организм пары ртути попадают ингаляционным путем, а также через кожу. В виде солей ртуть попадает в организм через ЖКТ. Выделя­ется слюнными, потовыми, молочными железами. Ртуть образует в орга­низме депо в костном мозге, печени, почках.

Острое отравление может возникнуть при концентрации паров ртути в воздухе более 0.015 мг/л и проявляется в первую очередь симпто­мами со стороны ЖКТ. Характерна тошнота, рвота, металлический вкус во рту, гиперсаливация, стоматит, явления колита. Также характерно поражение почек, печени.

При хроническом отравлении сначала появляются неспецифиче­ские симптомы: общее недомогание, головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быстрая утомляемость, астеновегетативный синдром, нарушение работы эндокринных желез, нарушение менст­руального цикла у женщин.

Хроническое отравление характеризуется преимущественным пора­жением ЦНС. На начальных этапах поражение нервной системы проявля­ется в виде тремора, который начинается с дрожания пальцев, а затем переходит на ноги, губы язык и все тело, усиливается при волнении, движении, попытке писать. В более тяжелых случаях наблюдаются изме­нения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив {ртутный эретизм). При хроническом отравлении также характерны нарушения со стороны ЖКТ: ртутные стоматиты, гингивиты, образование ртутной каймы на деснах, отличающейся от свинцовой синеватым цветом, симптомы гастрита, ко­лита.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.