МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ
1. Общеклинические исследования б-го.
2. Патоморфологический (гистология).
3. Биохимические.
4. Ренгенологический.
5. Иммунологич.
6. Радиоимунный
7. Экспериментальный
8. Бактериоскопич.
9. Бактериологич.
КОЖА
S = 1,5-2м
m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6%
Слои:
1. Эпедермис 0,04 -1 мм
2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма)
3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма)
Появление эпедермиса:
на 1 мес. развития эмбриона - однорядный кубический
2 мес. - перидерма
3-4 мес. - перидерма из 3 - 4 х слоев
7 мес - 4 слоя эпидермиса
На 4 месяце из погружающихся в дерму ростковых клеток эпидермиса
развиваются придатки кожи.
Собственно кожа:
1 мес - округлые клетки
2 мес - нежные проколлагеновые волокна
Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий Особенности базального слоя:
1. Первый ряд клеток призматической формы
2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл.
3. Содержит пигментный меланин
4. Содержит клетки Меркеля - осязательные
5. Содержит клетки Лангерганса, которые активно участвуют в процессе иммуногенеза; Шиповатый слой 3-8 рядов клеток
1. Наличие шиповидных выступов
2. Десмосомы
3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток Блестящий слой:
1. Клетки лишены ядер
2. Содержат элеидин
Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно со едененны между
собой; состоят из кератина.
Пиодермиты - гнойничковые заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрением
гноеродных м/о.
Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.
Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановление
структуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.
Вызываются: staphylococcus
streptococcus protei, E.coli синегнойная, грибы, гонококк , пневмококк и др.
Способствующие факторы:
- экзогенные:
1)вирулентность м/о
2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),
нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.
-эндогенные:
1 )наличие сопутствующей патологии
2)функциональные нарушения ЦНС
3)-/-- эндокринной системы
4)иммунодефициты
5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов
6}применение глкжокортикоидов и цитостатиков
КАССИФИКАЦИЯ
Первичные / вторичные
ПО ЭТИОЛОГИИ:
1 .стафилококковые
2. стрептококковые
3. смешанные
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:
1 .локализованные
2.распространенные
ПО ТЕЧЕНИЮ:
1.острые (до 2 мес.)
2.хронические
ПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:
1 .поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы
2.глубокие - все слои
Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, более глубокие слои
кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети (отличия от стрептодермии)
Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, более
доброкачественные, чаще вторичные (современные особенности)
а) Поверхностные
ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ
Поражение возникает в устьях потовых желез в виде пустул величиной с просяное зерно с воспалительным венчиком вокруг пустулы
ДД: с чесоткой и осложненной пиодермией
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ
Пузыри увеличиваются в размерах, повышается темп. тела, ухудшение общего состояния. Развивается на первой неделе жизни. Поражение чаще всего локализуется в области живота, крупных складках, на нижних и верхних конечностей.
ДД: с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой новорожденных
ФОЛЛИКУЛИТ
Формируется в глубоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,
через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. При
локализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.
Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическая
иммунопрофилактика, общеукрепляющие.
ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ
Возбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.
Поражается устье волосяного фолликула. Полость заполнена желтой жидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.
Лечение: 3% салициловый спирт.
б) Глубокие
ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1 формирование узла -
инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных и
потовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.
3)стадия рубцевания
Лечение зависит от стадии течения:
1 -тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер,
2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил. КАРБУНКУЛ
В патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,
сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходима
госпитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.
ГИДРАДЕНИТ
Поражение потовых желез. Хронический процесс с образованием
глубокого рубца.
У детей в период полового созревания.
Локализуется в области сосков, лобка, подмышечных впадин, вокруг пупка, ануса
Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.
СТРЕПТОДЕРМИИ
СТРЕПТОКОККОВОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -
полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющую
дряблую покрышку, которая легко отслаивается.
Формы вульгарного импетиго:
1}булезная d=1CM.
2)кольцевилная - центрльная часть западает
3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойным
содержимым с гиперимией по переферии
4)ангулярная - в углу рта
5)импетич.хеелит - на красной кайме губ
6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,
поверхность яркого цвета, влажная, по периферии отслаивание рогового
слоя эпидермиса. Лечение: а/б назначают при распространенном характере.
ПРОСТОЙ ЛИШАЙ
Нет фликтены, есть розовые шелушащиеся пятна с четкими границами
ДД: с витилиго
АНГУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ
Проявляется в углах рта, где фликтена быстро вскрывается, образуется трещина, затем влажные серозно-гнойные корочки.
ДД: с кандидозом, простым лишаем.
ТУРНИОЛЬ (ПОВЕРХНОСТНЫЙ ПАНАРИЦИЙ)
Проникает через травмы околоногтевого валика. Возникает эритема и фликтена, пустула плоская с серовато-белым содержимым, болезненные ощущения
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
общая интоксикация, поражение кожи и ПЖК, отечная эритема с четкими границами «языки пламени», лимфангит и лимфаденит
СМЕШАННЫЕ ПИОДЕРМИТЫ
ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО
В области лица, шеи и туловища, когда появляются фликтены а затем остоифолликулиты
ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.
Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,
пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей с
хронической интоксикацией, хроническими инфекциями.
Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,
которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.
Формы; обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).
Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,
наружная терапия - обновление грануляций.
Оставляет рубец с четкими контурами.
хронич. язвенные
1 развивается у лиц. ослабленных, отягощённых другими поражениями
кожи.
2)лица с хронической интоксикацией:
3}на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительность
к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;
Этиология: смешанная.
Проявления:
1} эктима - язвы, склонные к периферическому росту;
2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные
складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - из
отверстий истекает гной.
Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.
БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о
формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),
которую необходимо иссекать.
ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализована
на гениталиях, клинически не отличается от сифилитического. Часто
бывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределы
язвы, при сифилисе - не выходит.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПИОДЕРМИЙ
хронических пиодермии.
1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующих заболеваний;
2) устранение очагов гнойной инфекции;
3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -а/б терапия не менее 2 недель;
4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);
5) введение препаратов Р, Са;
6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);
7) неспецифическая иммунотерапия:
а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура не должна быть более 38 градусов;
б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;
в) стекловидное тело --//—//«;
г) спленин п/к —//--//--//;
д) алоэ --//«//--//;
) аутогемотерапия;
8) специфическая иммунотерапия:
а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;
б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;
в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждая следующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводят три курса с интервалом три недели;
г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,
1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить через
месяц;
д) поливакцина, аутовакцина;
9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил), иммунокорректоры (левомизол 150 мг Здня, 4 дня перерыв; нуклеинат натрия 3 раза в день 3 недели);
10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез, ультразвук
Педикулез (вшивость)
Возбудитель:
Головная, платяная и лобковая вошь
Путь передачи: контактный путь, через одежду, постельное белье посредствам гнид.
Токсины вшей вызывают:
Зуд, эритематозное, папулезное высыпание
а) Вшивость туловища
На участках, соприкасающихся со складками белья
б) Вшивость головная
Сильный зуд на голове, особенно в затылочной области, расчесы, пиодермия, экссудация, серозно-гнойные корочки, волосы ссыхаются в пучки
в) Лобковая вошь
Передается при интимном контакте
Сильный зуд, в месте укусов - серовато-голубоватые пятна диаметром до 1 см.
ДД: с сифилитическими и тифозными гранулемами
Лечение:
Стрижка волос
Обработка 20% эмульсией бензил-бензоата, с последующим мытьем головы и обработкой столовым уксусом
Чесотка
Возбудитель: часоточный клещ
Контактный путь передачи
Жизненный цикл клеща состоит из репродуктивного и метаморфического, при котором самка проходит 2 стадии нимфы (протонимфы и телеонимфы)
Самка внедряется в роговой слой, прокладывает часоточный ход и откладывает в нем яйца. Для превращения личинок в половозрелую особь требуется 2 недели.
Признаки:
Зуд, усиливающийся в ночное время, папулезные высыпания, везикула, папуловезикулы
Линейные и парные расчесы
Локализация поражения:
В области живота, боковых поверхностей туловища, в области грудных желез у женщин
У детей поражаются еще ладони и стопы
ДД: с токсикоаллергическим дерматитом, экземой.
Лечение:
33% серная (для детей10%) мазь
Метод Демьяновича: р-ры серной кислоты и тиосульфата натрия
Мази
ДЕРМАТИТЫ.
Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием
физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости
от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются
на:
1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,
обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под
их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.
2}факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную
чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.
Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:
При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся
появлением папулезных и пузырьковых элементов -у эрозии -У мокнутие,
при присоединении инфекции -У появление вторичных морфологических
элементов: эрозии, чешуйки, корки.
1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет
форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за
пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии
от места раздражения;
2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;
3}при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;
4)при конт. - никогда не рецидивирует;
5}субьективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -
зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо
включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).
Наружная терапия:
а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,
б}синолар, флуцинар,
в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра
0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,
Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.
ЛЕЧЕНИЕ.
1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;
2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,
корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;
3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);
4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;
5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы {Т-активин, лееомизол 0.1 - 1раз
2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);
6)адаптогены;
7}инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,
на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не
рекомендуется назначать антигистаминные;
8}если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,
глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;
9)молочно-растительная диета;
10) наружная тераипя:
-УФО;
- лазеротерапия;
- электрофорез;
- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут, t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать
- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25% ляпис, риванол 1:1000);
- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;
- глюкокорткоидные мази.
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
Атопический дерматит (нейродермит)
Часто начинается с раннего детства
Сильный зуд даже во время сна, утром свежие расчесы, пятнистые и папулезные элементы в области лица, шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов и подколенной впадины.
Папулы красноватого цвета, склонные к слиянию
Вследствие расчесов - очаги лейхенизации.
Стойкий белый дермографизм (преобладание симпатики)
У детей - экзематозные реакции без образования пузырьков
Почесуха
Подразделяется на детскую (строфулус) и взрослую
Причины:
нарушение ф-ций ЖКТ, приводящие к истинной пищевой аллергии.
Начало заболевания: от 6 мес. до 2 лет
Поражение проявляется волдырями, папуловезикулами, локализуется на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на ягодицах, редко могут быть и буллезные высыпания. В результате расчесов образуются эрозии и серозно-геморрагические корочки. Дермографизм у больных детей — красный.
ДД: с чесоткой обращают внимание на отсутствие характерного для чесотки зуда в вечернее и ночное время; зуд при строфулюсе возникает при появлении новых высыпаний, нет поражения подмышечных впадин и при обследовании не обнаруживаются чесоточные клещи
При почесухе взрослых пациенты жалуются на сильный зуд в области высыпаний, которые состоят из бледно-розовых папул величиной до гречневого зерна, полушаровидных или конических очертаний, папулы плотноватые и сухие, располагаются чаще на разгибательных поверхностях конечностей. На поверхности узелков имеются ссадины от расчесов и серозно-геморрагические корочки. В результате постоянных расчесов могут возникать лихенифицированные участки кожи, отмечается увеличение подмышечных, локтевых и паховых лимфоузлов, при пальпации безболезненных. У таких больных выявляется белый дермографизм, как правило, кожа в области лица и сгибательных поверхностей конечностей остается свободной от высыпаний.
ДД: Заболевание необходимо дифференцировать с узловатой почесухой, при которой узелки более крупных размеров (до 4 - 7 мм в диаметре и более плоские, плотные), их количество небольшое, на поверхности папул отмечается гиперкератоз, а из-за интенсивных расчесов образуются серозно-геморрагические корочки.
Лечение детской почесухи:
Соблюдение диеты, антигистаминные препараты, витаминотерапия, 2% борно-дегтярная мазь, вводно-спиртовая цинковая болтушка
Крапивница
аллергическое заболевание, при котором высыпные элементы в виде волдырей быстро возникают, существуют короткое время и бесследно исчезают.
классифицируется на острую, хроническую рецидивирующую, включающую отек Квинке
зависит от экзогенных (лекарственные средства, пищевые продукты, химические вещества, температурные факторы и т.п.) и эндогенных факторов (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, заболевание печени, ферментативная недостаточность, гельминтозы, повышение проницаемости мелких сосудов). Ведущими факторами возникновения крапивницы являются аллергические механизмы повреждения тканей в результате реакции немедленного типа.
внезапно на отдельных участках кожи появляются уртикарные элементы розового цвета, сопровождающиеся сильным зудом. Нередко волдыри увеличиваются в размерах, распространяясь на другие участки. Дермографизм у этих больных красный и нередко уртикарного характера. Пациенты ощущают при этом чувство стягивания кожи, отмечаются повышение температуры тела с ознобом, головная боль и недомогание. Поражение может распространяться на лицо и ладони, а также видимые слизистые. Обычно волдырные высыпания при ограниченных очагах через 2–3 часа исчезают
Лечение:
Нормализация ф-ций ЖКТ
Седативная и антигистаминная терапия
Витамины А, В1,2,6, РР
Для наружного лечения:
Цинковые жидкие пасты, кремы со стероидными гормонами
ТОКСИКОДЕРМИИ.
Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием
раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.
Факторы бывают:
- экзогенные а) пищевые; б) медикаментозные;
в} бытовые и производственные;
- эндогенные
а) необычные продукты обмена веществ;
б) обычные -//-//--//- , в случае их избыточного накопления.
В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный
аллергологический анамнез.
Общая характеристика:
1)начинается остро;
2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;
3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.
Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических
элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булеэные,
пустулезные, эритродермические.
Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,
гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при
разрешении напоминают разовый лишай- Токсическая меланодермия -
сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая
эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем
узелки и телеангиоэктазии.
Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные
плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но
поражение на разгибательных поверхностях.
Узловатые: преимущественно поражаются стенки сосудов, чаще на
нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же
месте, пигментация усиливается.
Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический
механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание
начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,
головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная
токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется
болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,
обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй
степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,
потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.
Диагностика:
1}анамнез;
2}клиника;
3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов
при с. Лайелла)
4)пробирочные пробы.
Лечение:
1 прекращение поступления антигена;
2)обильное питье;
3)мочегонные и слабительные;
4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена
препарата;
5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла
80-100 мг);
6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по
400 мл;
7)наружная терапия - под каркасом {как при ожоге второй степени),
ЭКЗЕМА.
Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической
природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,
очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся
полиморфной сыпью и сильным зудом.
1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.
Этиология и патогенез:
Факторы - нейрогенный, аллергический.
За нейрогенный фактор говорят:
- наличие зуда;
- симметричная локализация высыпаний;
- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;
- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после устранения рубца - разрешение процесса;
- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности;
- положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных.
За аллергический фактор говорят:
- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -поливалентная сенсибилизация;
- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;
- нарушение иммунолгического статуса;
- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже образуются чужеродные продукты - образуются антитела -аутоиммунизация, - образуются высокие титры AT против собственной кожи;
- фональная гнойная инфекция;
- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.
- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных условий для развития сенсибилизации.
Формы:
1) истинная ( эндогенная )
- флуригенозная;
- дисгидротическая;
- гиперкератотическая;
2) микробная
- монетовидная 3)себорейная
4) профессиональная
5) детские
Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической
инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.
ЛЕЧЕНИЕ.
1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;
2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,
корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;
3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);
4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;
Генодерматозы:
Ихтиоз вульгарный.
Относится к наследственным заболеваниям аутосомно-доминантного наследования, характеризуется усиленным ороговением, проявляется на 1-4 -ом году жизни ребенка. Максимальное проявление наступает к 10 годам, а в период половой зрелости наблюдается ослабление клинических проявлений. У больных наблюдаются сухость кожи, шелушение различной степени, фолликулярный гиперкератоз, ощущение стягивания кожи. Появляются трещины на разгибательной поверхности суставов, особенно в холодное время года. Складки суставов почти не поражаются, отмечается снижение функции сальных и потовых желез, при этом нередко повышенное потоотделение на стопах.
По степени выраженности клинической картины различают 4 формы вульгарного ихтиоза.
1. Ксеродермия характеризуется повышенной сухостью кожи, незначительным шелушением и снижением потоотделения.
2. Простой ихтиоз — Ichtyosis simplex — выражен сухостью кожи и фолликулярным гиперкератозом преимущественно на разгибательной поверхности конечностей.
3. Змеевидный ихтиоз — I.serpentina — имеет более значительное шелушение кожи, при этом крупные темно-серые чешуйки разграничены поверхностными и глубокими бороздами и роговой слой напоминает растрескавшийся пергамент.
Шиловидный ихтиоз — I.hystrix (дикобраз) — при такой тяжелой форме ихтиоза кожа сухая, покрыта плотными иглоподобными роговыми чешуйками.
наличие вульгарного ихтиоза у лиц нередко обусловливает развитие дерматозов аллергического характера — дерматитов, экземы и нейродермита.
Лечение:
При вульгарном ихтиозе рекомендуется назначать внутрь или в виде инъекций витамин А, анаболические препараты. Благоприятное действие оказывают теплые ванны с отваром шалфея, ромашки, сероводородные ванны, грязелечение, русская баня с использованием березового веника, морские купания.
Наружные средства включают кремы и мази с 2% концентрацией салициловой кислоты, 3-5% — натрия хлорида, 5% — мочевины (2,0-3,0 на 50 г крема).
Буллезный эпидермолиз (Epidermolysis — пузырчатка врожденная) — наследственное заболевание, проявляющееся образованием пузырей на коже при всякой, даже незначительной травме. Согласно современным представлениям, в основе процесса лежат дистрофические изменения в дерме, касающиеся преимущественно коллагеновых и эластических волокон. Клинически можно выделить две основные формы: простой и дистрофический буллезный эпидермолиз, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу.
Простой буллезный эпидермолиз наблюдается уже при рождении или в раннем детском возрасте, чаще у мальчиков. На участках кожи, испытывающих трение или сдавление, появляются пузыри различной величины с прозрачным, а нередко и геморрагическим содержимым. Кожа вокруг сначала не изменена, но потом воспаляется, субъективные ощущения отсутствуют. Затем пузыри могут вскрыться или они подсыхают без вскрытия, на их месте образуется корочка, после отпадения которой остается временная пигментация. На месте пузырей кожа не изменяется, симптом Никольского — отрицательный. Реже могут быть пузыри на слизистой рта и в области гениталий. С возрастом заболевание проявляется слабее и к периоду полового созревания может полностью исчезнуть.
Буллезный эпидермолиз может проявляться в виде легкой летней формы, проявляющейся ограниченно на стопах и кистях. При этом отмечается гипергидроз на ладонях и подошвенной поверхности стоп, в жаркую погоду на этих участках возникают пузыри. Самочувствие у таких лиц не нарушается, заболевание впервые отмечается в юношеском возрасте.
Дистрофический буллезный эпидермолиз начинается с младенчества или в пубертатном периоде, когда на коже, слизистой рта, в области гениталий, конъюнктиве появляются пузыри, которые быстро вскрываются. На местах пузырей после отпадения чешуйко - корок образуются атрофические участки или рубцы, на этих очагах возникают эпидермальные кисты или белые угри (milium). При пузырных высыпаниях симптом Никольского положительный (ложный, так как при потираний или потягивании покрышки пузыря происходит отслаивание эпидермиса от дермы). Ногтевые пластинки утолщаются или истончаются, на них проявляется исчерченностъ, наблюдается выпадение волос, дистрофия зубов. Кожа отличается сухостью, на ладонях и подошвах — гиперкератоз. После пузырей на слизистой оболочке рта остаются участки рубцовой атрофии и лейкокератоза, из-за рубцовых изменений может развиться эктропион век, на конечностях образуются контрактуры. Заболевание характеризуется относительно доброкачественным течением, однако возможно обострение в летний период.
ДД: проводится с сифилитической пузырчаткой, вульгарной и стафилококковой пузырчаткой
Лечение
должно быть комплексным с учетом наличия у пациентов иммунодефицитности. Поэтому рекомендуется применять Тактивин, Левамизол, АКТГ, глюкокортикоидные гормоны, а также все средства, приводимые в разделе лечения вульгарного ихтиоза. Также необходимо назначать витамин Е, который способствует нормализации эластических и коллагеновых волокон.
Наружные средства должны быть направлены на ликвидацию присоединения пиодермии, снижение воспалительных явлений и улучшение эпителизации: анилиновые красители, ванны с перманганатом калия, кремы и мази с гормонами и антибиотиками, с дерматолом 5% и токоферолом 2%.
Дерматомикозы
ДЕРМАТОФИТИИ.
Это группа заболеваний, обусловленная проникновением в кожу микрогрибов с поражением всех слоев кожи и придатков.
Основной резервуар - почва.
Группы микрогрибов: патогенные, сапрофитные (преобладают, всегда
находятся на поверхности кожи, сохраняют свою вирулентность вне
организма 2-3 года). Грибы состоят из ветвящегося мицелия,
размножаются с помощью спор.
Наиболее значимые родьк
1 }трихофитоны
2)микроспорумы
3)эпидермофитоны
Деление по хозяину: антропофильные, антропоэоофильные, зоофильные.
Биохимические свойства: растут на искусственных средах (Сабуро -
МПА, глюкоза, кровь; пивное сусло). Оптимальные условия роста - рН
нормальное, слабощелочная, t 37 градусов.
Заболеваемость: микотическая патология чаще встречается в
субтропиках и тропиках (регистрируются губокие микозы, в СНГ -
редко), поверхностные микозы (трихофития, микроспория, фавус,
эпидермофития, рубромикоз) встречаются чаще.
Ежегодно 150000 случаев микроспории, 20000 - трихофитии, единичные
случаи фавуса.
Эпидемиология. Источник - больной человек, животное. Пути передачи
- прямой и непрямой контактные. Распространение в популяции. По полу: если ребенок заболевает поверхностной трихофитией, у мальчиков спонтанное излечение после пубертата, у девочек хронизация. По возрасту: преимущественно поражается школьный и дошкольный возраст.
Сезонность. Весна, осень - микроспория, лето - трихофития, эпидермофития. Чем выше солнечная активность - тем больше заболеваемость.
Способствующие Факторы:
а)экзогенные
1)вирулентность возбудителя;
2)состояние кожных покровов - наличие трещин, мацераций, длительные
контакты с водой, охлаждающими факторами;
3)высокая температура;
4)повышение рН;
б)эндогенные
1)наличие сопутствующей патологии;
2}эндокринные расстройства (СД, гипотиреоз, гиперкортициэм);
3)гиповитаминозы, гипомикроэлементозы;
4)нарушения МЦР кожи;
5)тяжелый труд, проф. особенности;
6)длительная а/б, глюкокор., цитостатическая терапия;
7)нарушения ЦНС.
КЛАССИФИКАЦИЯ (no Кашкину)
1 )кератомикозы (поражение только эпидермиса, рогового и подрогового
слоев, придатков кожи)
2)дерматофитии (поражение всех слоев кожи, ногтей, иногда внутренних
органов) - трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус
3)кандидозы (всех слоев кожи без придатков, внутренних органов)
4)глубокие микозы (поражения внутренних органов, вторично - кожи, в
основном в тропиках)
5)псевдомикозы - актиномикоэ, эритразма.
ТРИХОФИТИИ.
- поражение всех слоев кожи, ногтей, волос.
- единичные случаи поражения внутренних органов. В зависимости от этиологии, объекта поражения:
- антропофильная (фиолетовый, кратероформный)
- зооантропофильная (гипсовидный, полиформный) Антропофильная подразделяется:
1 )поверхностная волосистой части головы;
2)-//--//—//— гладкой кожи;
3)хроническая (у взрослых) волосистой части головы, ногтевых
пластинок, гладкой кожи;
Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста.
Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник -
больной человек, высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от
взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные.
Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14.
Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте
внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ;
на поверхности появляются серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован;
через 10-15 дней поражает стержневую часть волос; возбудитель
продуцирует кератиназу - обламывание волос на высоте 1-3 мм, но не
всех ("мех, изъеденный молью")
Клинические формы:
1 )эритематозно-сквамозная (шелушащаяся);
2)эритематозно-везикулезная (появление единичных пузырьков);
3)импетигинозная (с начала гнойнички, потом корочки);
4}черноточечная ( пеньки волос на уровне кожи в виде точек)
5)диффузношелушащаяся (напоминает диффузный себорейный процесс)
Поверхностная трихофития гладкоцй кожи - более выражены
воспалительные явления; границы очага четкие, склонные к
периферическому росту; поражение пушковых волос; распространение на
значительные поверхности в виде кольцевидной структуры, которые,
сливаясь образуют гирлянды, при этом по периферии структур -
инфильтративный валике корками и везкулами. ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ
ТРИХОФИТИИ НОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ.
Хроническая трихофития у взрослых.
Хр. трихофития кожи волосистой части головы. Чаще локализуется в
височной и затылочных областях, очаги небольших размеров в виде
плешивости с поверхностной кожи, в очагах черные точки волос. Может
быть шелушение отдельных участков или диффуэно, напоминающее себорею.
При снятии чешуек - черные точки.
Хр. трихофития гладкой кожи. Чаще на внутренний поверхности бедер,
разгибательной поверхности локтей, коленей, поясничной области.
Проявляется в виде нечетких очагов нзначительной гиперемии, не
сопровождается субъективными ощущениями. Иногда очаги могут
покрываться серо-белыми чешуйками (отрубевидными). Клиника скудная,
врач и больной иногла рассматривают очаги как акроцианоз.
Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края
ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность,
крошится, станоеттся серо-желтым, может полностью разрушится. ПРИ
ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН.
5)трихофитоидная;
6)с поражением внутренниъ органов.
Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые
пластинки. Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедрения
возбудителя появляется легкая эритема, поверхность приобретает блюдцеобразную форму, образуется панцирь желтого цвета. Затем процесс
переходит на волосы, которые становятся как бы присыпанные мукой, от
них исходит специфический амбарный запах.
Сквамотозная - плотно сидящие мелкие или крупные чешуйки.
Импетигиозная - первичный морфологический элемент гнойные пустулы.
Инфильтративно-нагноительная - схожа с аналогичной формой
трихофитии.
Трихофитоидная- процесс начинается с эритематозных очагов. При
разрешении на гладкой коже остаются рубцы, ногти желтеют и утолщаются.
Диагностика: при микроскопии чешуек - септированный мицелий,
внутри волос септированный мицелий, пызырьки воздуха и капельки жира.
Лечение такое же как антропонозной трихофитии. За больными
наблюдение до 5 лет.
КАНДИДОЗЫ.
Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,
обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.
Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий
состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются
почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: 1=30-37,
рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо
выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание- Чувствительны к
действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,
боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности
кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.
Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение
прямым и непрямым контактным путем.
Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,
состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,
загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,
эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,
цитостатиков, глюкокортикоидов.
Кл ассифи каци я:
1. Поверхностные: 1 )слизистых; 2)кожи;
3)ногтевых валиков и пластинок;
2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;
3. Висцеральный;
4. Вторичные кандидозы;
5. Кандидомилиды; КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,
сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,
бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,
границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия
обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий- При
затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие
болезненные трещины.
Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых
промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,
воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.
Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей
сопровождаюцаяся зудом появляются гузырьковые элементы и эрозии.
Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс
начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,
не выходит на тыльную поверхность.
Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит
ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4
пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,
появляется боль.
D-D с герпетической инфекцией.
При герпетической инфекции:
- более глубокое поражение;
- края очагоыв поражения полициклические;
- возникает после переохлаждения .
Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники
нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.
Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся
очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки
кожи, гиперкератоз.
Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка
молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа
шелушится мелкими чешуйками.
Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при
надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в
следствии отека резко болезненный.
Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих
сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,
бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,
развитие зуда.
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается
в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная
кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках
эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,
превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные
образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия
которой открываются вегетации.
Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.
Клинические формы;
10граниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая
языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,
язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом
снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.
2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.
3)слиэистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем
появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.
Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает
молоко или манную кашу.
Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются
глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными
ощущениями.
Поражение уголкоа рта - кандидозные заеды- уголки покрываются
серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии.
гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровными
краями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживают
длительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возник
на рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,
Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стеклом
и обескровить бугорок - бугорок приобретав цвет яблочного желе.
Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затем
убрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередь
теряются эластические волокна.
Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойной
гиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличии
от язвенного tbc болеэнненость слабо выражена или отсутствует. При
разрешении - рубец.
Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,
развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении и
нерациональном лечении - малигнизация.
ДИФ. ДИАГНОСТИКА.
Бугорковый сифилис,
- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах, пояснице
- бугорки не сливаются
- не появляются на рубцовой ткани
- рубцы грубые, четкие. Лейшманиоз.
- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)
- протекает более остро
- наличие узловатых лимфангитов
- при микроскопии - лейшмании. Некротические узловатые васкулиты.
- протекают более остро
- поражаются сосуды дермы. Лепра (туберкулоидный тип).
- начинается с появления эритематозных или гипопигментированых пятен, распологающихся симетрично
- появление по периферии узелковых элементов
- наличие элементов с бордюрными краями
- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функции сальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.
- длителное, многокурсовое
- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду
- плоливитаминные комплексы
- общецкрепляющие
- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены
- саноторно-курортное лечение
ЛЕПРА
- инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактериеи лепры (МБЛ), характеризуется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.
Классификация.
Основные формы:
1 )туберкулоидная;
2)погранично туберкулоидная;
3)пограничная;
4}погранично лепроматозная;
5)лепроматозная.
Дополнительные:
1 )недифференцированая;
2)субполярный лепроматоз.
У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ
около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -
воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и
слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.
При выраженной естественной резистентности болезнь может не
раэвится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,
если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .
Пато_морфология: образуется специфическая гранулема, которая
состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,
плазмоцитов, эпителиоидных клеток.
Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая
естественная резистентность к МБЛ.
Клиника, Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный
период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.
Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних
стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.
Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних
конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются
множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,
с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к
периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение
функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются
все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения
чувствительное! могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.
Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо
пальпируются.
Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на
ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа
множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая
резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления
пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без
четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа
гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция
сальных желез повышается, волосяные фоликулы. устья вводных протоков
сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.
Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах
поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы
(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -
"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно
заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются
грубые рубцы. Характерно:
- лелромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;
- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;
- часто поражается печень {лепроматозный гепатит), почки;
- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы).
Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но
бляшки меньше, граница менее четкие, симметрично расположены,
множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение
ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы.
Материал для исследования; чешуйки из очагов, пораженный волос,
роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек
обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и
единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с
горохом").
ЛЕЧЕНИЕ.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ
Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным
маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель
до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через
день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем
поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости -
низорал 100-400 мг/сут.
Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4%
эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24
день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно:
днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь.
При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное
лечение:
1 )полное сбривание волос;
2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин
82.0 на 24 часа;
3)после отслойки утром 5% йод, вечером или 5-10% серно-дегтярная
мазь, или микозолоновая мазь. Лечение до 50 дней. Диспасерное
наблюдение 4 месяца.
При поражении ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%, ноготь удаляется
хирургическим путем, или 5% карбомидная мазь (кератолитическая) на 5
дней, потом на 5 дней 10% йод. На диспансернорм наблюдении 3 месяца.
Зооантропфильная трихофития. Чаще болеют животные. Заражение от
животных, инкубационный период 2 недели -2 месяца. Поражается
волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти - очень редко.
Отличия от антропофильной:
1 )протекает более остро, остается рубец;
2)источник - чаще животное;
3)длительный инкубационный период;
4)при микроскопии виден рост спор снаружи волоса;
5)редко поражает ногти.
Клинические ФОРМЫ:
Волосистой части головы:
1)Эритематоно-шелушащаяся. Напоминает поверхностную антропофильную.
Но более выраженные воспалительные явления, нет такого количества
обламывающихся волос.
2)Инфильтративно-бляшечная. Бляшки выступают над кожей, с расширенными волсяными фолликулаим, из которых легко выдергивается волос.
3)Нагноительно-инфильтративная. Озноб, головная боль, лимфангиниты,
появляются фолликулярные абсцессы. Из расширенных фолликулов
выделяется желтый гной (как мед из сот). В течение 3-х недель может
наступить спонтанное излечение. Остаются грубые рубцы.
Гладкой кожи.
1 )эритематозно-шелушащаяся;
2)бляшковидная;
3)Нагноительно-инфильтративная.
Диагностика: при микроскопии волос покрыт муфтой из спор, в
чешуйках - мицелий.
Лечение: при нагноительной форме необходимо снять воспаление. 10%
р-р ихтиола, фурацилин 1:5000. жидкость Бурова. После снятия
воспаления проводят антифугальную терапию.
Материал для исследования необходимо брать с периферии очага
поражения, так как в очаге высокая активность протеолитических
ферментов.
Профилактика; вакцинация животных, выявление источника.
МИКРОСПОРИЯ.
Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Это
самое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней
- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти
(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными
воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосы
в очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешения
восстанавливается нормальная структура кожи.
Возбудитель эооантропофильной микроспории - Мicrosporum canis.
Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженными
воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. В
центре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.
Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больной
человек. Инкубационный период 1-4 недели.
Клинические формы:
1 )эритематозно-шелушащаяся;
2)инфильтративно-бляшечная;
3)нагноительно-инфильтративная.
Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе
гладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очаге
обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.
Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности
пузырьками.
Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос.
ДИАГНОСТИКА.
1 )бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты
муфтой спор;
2)бактериологически;
3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (более
интенсивное при антропофильной).
ЛЕЧЕНИЕ.
—//-//-//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг
(гризиэеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.
Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1 капсуле 3 раза в день).
Фавус (парша) - наименее контагиозное. Возбудитель Инкубационный
период 2 недели. Источник инфекции: больной человек (взрослые для
детей), иногда птицы.
Клинические Формы:
1 )скутулярная;
2)сквамозная;
3)импетигиозная;
4)инфильтративно-нагоительная;
Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:
- чаще в климактерический период;
- у занятых в производстве антибиотиков;
- при гормональных нарушениях.
Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,
сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,
жидкие выделения с крошковидными хлопьями.
ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии
дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.
Естественного постинфекционного иммунитета нет.
ЛЕЧЕНИЕ.
1 )назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД
6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид
200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс
12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,
низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.
2)наружная терапия:
- при поражении кожи:
а}спиртовые р-ры анилиновых красителей;
б)жидкость Кастеллани;
в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;
г)нитрофунгин с водой 1:1;
д)клотримазол (крем, р-р);
- при поражении слизистых:
а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;
б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;
в)мази;
г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;
д) 10% бура на глицерине;
- при вульвовагините: а)спринцевание КМп04, фурацилином; 6)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки).
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ.
Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС,опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках.
Спосбствующие факторы:
- патология дых. путей; ..//_//-// ЖКТ;
- гиповитаминозы.
Течение длительное и упорное.
Кокцидиомикоз - поражаются внутренне органы, кости, кожа.
Возбудитель: кокцидиоидис имитис.
Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия.
ДИАГНОСТИКА:
1) найти сферулы:
2) получение чистой культуры на среде Сабуре;
3) получение экспериментальной модели (мыши);
4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).
1 )амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений;
2)а/б широкого спектра;
3)наружная терапия;
4)стимуляция заживления;
5)препараты йода;
6)антигистаминные.
2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты.
ДИАГНОСТИКА. 1)выделение возбудителя; 2)получение чистой культуры; 3)в/к проба с гистплаэмином.
3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.
Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением в организм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем в кожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи. Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ, через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .
Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогенно поажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формах мокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокруг естественныъ отверстий - язвенный tbc кожи. Способствующие факторы:
- нарушение водно-эликтролитного обмена;
- нарушение углеводного обмена;
- гиповитаминозы;
- качественная недостаточность питания. КЛАССИФИКАЦИЯ.
1)Lupus vulgaris
- плоская
- опухолевидная
- язвенная
- псориазиформная -эксудативная 2)бородавчатый tbc кожи 3)язвенный tbc кожи 4)индуративная эритема Бэена 5}туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.
Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -
кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. У
каждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в других
органах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичный
морфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичный
морфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,
мягкой конейнстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:
розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцовая
атрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-,
всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба
положительна или слабоположительна.
Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной
фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью
(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких
отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение
чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично
сохранен. Лепроминовая проба отрицательна.
Погранично-лепроматознэя форма. Папулы, бляшки, диффузные
инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием
перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В
некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не
страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения
бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда
отрицательна.
Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной
резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но
элементы более четко отграничены, ассиметричны.
ДИАГОСТИКА.
1)анамнез: были ли контакты с больными;
2)клиника;
3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;
4)функциональные пробы:
1 % морфина
0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в
центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется
эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или
отсутствует.
проба на потоотделение
проба никотиновой кислотой
- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в -диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении. ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,
гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами -1.5-2 месяца, продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматоэном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет.
Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка:
- сторгий и полный учет больных;
- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -профилактическое лечение;
- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;
- постановка лепроминовой пробы е эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой.
Вирусные дерматозы
Простой пузырьковый лишай вызывается вирусами, обладающими тропизмом к коже, слизистой оболочке и нервной системе — производным эктодермы. Эта группа вирусов находится в симбиозе со стафилококками. Они персистируют у вирусоносителей в качестве потенциальных возбудителей на протяжении жизни. Факторы, снижающие иммунитет (переохлаждение, инфекционные заболевания, перегревание и УФО), могут способствовать переходу вирусов в активную форму и вызывать рецидив простого пузырькового лишая. Но бывает только первичное проявление инфекции, однократное ее выражение и исчезновение с последующим явлением стойкого иммунитета.
Заболевание проявляется очагом эритематозной, слегка отечной кожи или участка слизистой, на котором появляются мелкие, сгруппированные пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет. Если пузырьки вскрываются, то образуется эрозия полициклических очертаний с серозно-гнойными корочками. Очаги локализуются на лице, губах, слизистой полости рта (герпетический стоматит), крыльях носа, роговице и половых органах. Перед появлением высыпаний пациенты могут отмечать общую слабость, озноб, чувство покалывания или жжения в месте будущего поражения, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, которое чаще бывает у детей. Заболевание может быть рецидивирующим, абортивным, отечным, зостериформным (локализация по ходу нервов) и иметь тяжелую язвенную форму.
ДД: простого пузырькового лишая проводится с эрозивным твердым шанкром, при котором имеются уплотнение в основании, эрозия округлых, а не полициклических очертаний, не обнаруживается бледная трепонема и нет выраженного регионарного лимфаденита; при острой язве вульвы отмечаются резкая болезненность и температурная реакция; при афтах слизистой рта нет полициклических очертаний краев.
Лечение.
При лечении вирусных дерматозов — простого пузырькового и опоясывающего лишая — необходимо стимулировать выработку интерферона путем назначения внутрь индукторов интерферона (витамины группы В, дибазол по 1/2 таблетки 1 раз в день для взрослых, а также витамины С и Р), иммуностимуляторов (метилурацил и пентоксил).
Наружно рекомендуется применять мази с интерфероном, индометацином, 5% дерматолово — 2% борный крем
Опоясывающий лишай. Проявлению болезни предшествуют болезненные ощущения и жжение, повышение температуры тела, головная боль, лихорадка, ухудшение общего самочувствия. Очаг поражения в виде эритематозной и отечной кожи со сгруппированными пузырьками на поверхности локализуется по ходу иннервации участка кожи, поражение нередко бывает симметричным. Содержимое пузырей может быть геморрагическим, в основании элементов нередко развивается гангренизация. Заболевание часто осложняется пиодермией. Как правило, поражение сопровождается болями, особенно при вовлечении в процесс верхней ветви тройничного нерва.
Различают следующие разновидности лишая:
1) абортивная форма;
2) геморрагическая форма;
3) гангренозная (некротизация и изъязвления) форма;
4) буллезная форма;
5) генерализованная форма.
Считают, что возбудитель опоясывающего лишая — Strongiloplasma zonae — идентичен вирусу ветряной оспы и что у детей, перенесших ветряную оспу, вырабатывается иммунитет к опоясывающему лишаю. А у взрослого человека при условии пониженного иммунитета при контакте с болеющими ветряной оспой детьми через инкубационный период (7 - 8 дней) могут возникнуть проявления опоясывающего лишая. Обычно у взрослых лишаи не рецидивирует, но рецидивы возможны при наличии ВИЧ-инфекции, злокачественных новообразований и болезней крови.
Бородавки. Вирусы входят в семейство Papova, делятся на акантоматозные, папилломатозные и вакуолизирующие штаммы, из них 5 папилломатозных штаммов являются причиной развития бородавчатых дерматозов.
Простые бородавки вызываются II типом вируса, передаются непосредственно или через инфицированные предметы. Входными воротами являются травмы кожи, которым сопутствовали гипергидроз, снижение кислотности водно-липидной мантии, может быть, и аутоинокуляиия.
Болезненность отмечается при локализации в области околоногтевого валика, в подногтевой зоне и при расположении на подошве, так как бородавка при ходьбе вдавливается в толщу стопы.
Клинически бородавки похожи на папулы, приподнимаются над уровнем кожи, серовато-беловатого цвета, но со временем темнеют от загрязнения. Иногда бородавки сливаются, образуя бугристые участки. На ладонях и подошвах бородавки почти не приподнимаются над уровнем кожи и имеют гладкую поверхность, эти бородавки вызываются I вирусом папилломы человека.
Лечение.
Простые бородавки (Verrucae vulgares) нередко поддаются лечению внушением, подкрепленным приемом витаминов или Magnesia usta no 0,25-0,5 2-3 раза втечение 2-3 неделю. Можно применить прижигание трихлоруксусной кислотой, жидким азотом (избегать давления при процедуре). Подошвенные бородавки также удаляют при помощи электрокоагуляции и кюретажа. К указанным методам лечения можно добавить смазывания противовирусными мазями – теброфеновой, бонафтоновой и др.
Контагиозный моллюскявляется весьма заразительным заболеванием, передающимся непосредственно при контакте и через предметы, загрязненные возбудителем Molitor hominis, который считается самым крупным фильтрующимся вирусом. Инкубационный период — от 2 недель и до нескольких месяцев, заболевание чаще поражает детей. У взрослых подвержены болезни пловцы и спортсмены, занимающиеся спортом в закрытых помещениях. Среди взрослых ко
